2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、第十六章腫 瘤Tumour,,腫瘤:是機體中正常細胞,在不同的始動與促進因素長期作用下所產(chǎn)生的非人體需要的過度增生與異常分化所形成的新生物。 特性:不因病因消除而停止增生,它不受機體生理調節(jié)正常生長,而是破壞正常組織與器官。,第一節(jié) 腫瘤概論,良性腫瘤 惡性 已成為目前死亡常見原因之一, 男性為第二死因,女性為第三位主要死因 我國最常見的惡性腫瘤

2、 城市依次為:肺癌、胃癌、肝癌、腸癌、乳腺癌 農(nóng)村依次為:胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、腸癌,,目的:明確腫瘤性質,組織來源,有助于選擇治療方案并能提示預后。 形態(tài)學根據(jù)腫瘤生物學行為 對機體影響,1.1 腫瘤分類,,良性——來源組織+瘤 癌—來自于上皮組織惡性 肉瘤—來自于間葉組織 胚

3、胎性腫瘤—神經(jīng)母細胞瘤,腎母細胞瘤交界性—生物學行為顯示良性與惡性之間類型,腫 瘤,,,某些惡性腫瘤仍沿用傳統(tǒng)名稱“瘤”或“病”。如惡性淋巴瘤,精原細胞瘤,白血病,何杰金病等。 有的腫瘤雖然為良性,但由于部位與器官特征所致的惡性后果顯示生物學為惡性的腫瘤如顱內良性腫瘤伴顱內高壓,腎上腺髓質瘤伴惡性高血壓及胰島素瘤伴低血糖。,尚未完全了解。1.2.1 環(huán)境因素1.化學因素2000年前,英國醫(yī)生Pott發(fā)

4、現(xiàn)掃煙囪工人的癌于多年接觸煤煙灰和瀝青有關。20世紀初,日本人三極和市川用煤焦油涂兔子的耳朵誘發(fā)皮膚癌(動物模型),目前證明有1000種化學物質能誘發(fā)動物腫瘤。,1.2 腫瘤病因,①烷化劑: 生物學作用類似X射線可致癌變、突變和畸變。如有機農(nóng)藥,硫芥,消毒劑、滅菌劑等可致造血器官腫瘤及肺癌等。,1.化 學 因 素,②多環(huán)芳香烴類化合物 3、4苯并芘,易致皮膚癌與肺癌③氨基偶氮類為染料類(紡織品

5、、食品、飲料) 易誘發(fā)膀胱癌,肝癌④亞硝胺類,與食管癌、胃癌和肝癌發(fā)生有關⑤霉菌毒素和植物毒素 黃曲霉素(B1、B2),蘇鐵素,黃樟素等⑥其它 金屬致癌劑(鉻、砷)---皮膚癌,1.化 學 因 素,①電離輻射 放射線,致皮膚癌,白血病②紫外線 致皮膚癌③其它 燒傷深瘢痕長期存在易癌變,皮膚慢性潰瘍可致皮膚鱗癌,與局部刺激有關,2.物理因素,主要為病毒

6、因素,如EB病毒與鼻咽癌等, 單純泡疹病毒反復感染與宮頸癌有關。 DNA腫瘤病毒 致癌病毒 RNA腫瘤病毒 此外,寄生蟲與腫瘤有關。,3.生物因素,,埃及血吸蟲 膀胱癌 華枝睪吸蟲 肝癌 日本血吸蟲

7、 大腸癌,4.寄生蟲,,,,①遺傳因素 與人類癌癥的關系雖無直接證據(jù),但癌癥有遺傳傾向性,即遺傳易感性,如結腸息肉病綜合征,內分泌腺瘤病,乳癌,胃癌等。,1.2.2 機體因素,②內分泌因素 與腫瘤發(fā)生有關的激素,較明確的激素為雌激素,如雌激素及催乳素與乳癌有關,子宮內膜癌與雌激素也有關。 ③免疫因素 先天或后天免疫缺陷者易發(fā)生惡性腫瘤 ④其它因素 營

8、養(yǎng),微量元素,精神因素等。,惡變過程: 細胞增生、DNA復制過度、 細胞周期功能紊亂、細胞永生化、 逃逸凋亡、血管增生、轉移浸潤等分子機制: 癌基因激活、抑癌基因失活、 修復相關基因功能缺失、凋亡機制丟失、 端粒酶過度表達、信號轉導調控紊亂、 浸潤轉移,1.3 腫瘤病理及分子事件,,正常細胞 單純性增生 細胞數(shù)量增加,層次增多

9、,厚度增加, 細胞形態(tài)與排列(結構正常,無核分裂象)不典型增生 細胞增生活躍,核分裂象增多, 出現(xiàn)細胞與組織結構的不典型性。 Ⅰ級:細胞異型性,主要累及上皮層下1/3 Ⅱ級:介于Ⅰ與Ⅲ之間 Ⅲ級:細

10、胞異型重,累犯上皮全層。,1.3.1 惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程,,,,致癌因素,致癌因素,致癌因素,癌前病變 粘膜白斑, 消化道腺瘤, 乳腺囊性增生,慢性潰瘍長期不愈等原位癌 癌變僅限于粘膜或皮膚表皮的磷狀上 皮內,尚未破壞基底膜,侵潤性癌 突破基底膜,呈生芽狀伸入間質,1.3.1 惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程,,,10年,3-5年,1.3.2 腫瘤細胞增殖周期,,周期素(cyclin)

11、和細胞周期依耐性蛋白激酶(CDK)的調節(jié), 保持細胞周期運行,靜止期,惡性腫瘤的分化程度不同,其惡性程度不一。高分化:Ⅰ級—細胞接近正常分化程度,惡性程度低中分化:Ⅱ級—中度惡性低分化(或未分化):Ⅲ級—核分裂象多,惡性程度高,惡 性 腫 瘤,,1.3.3 腫瘤細胞分化,分化不僅表現(xiàn)在形態(tài)上的程度不一,同時表現(xiàn)其功能上的不同。 組織化學相應變化:核酸增多酶的改

12、變糖原減少,①直接蔓延②淋巴道轉移:多數(shù)為區(qū)域淋巴結轉移,但也可出現(xiàn)跳躍式淋巴結轉移。 淋巴結腫瘤細胞 血道轉移 繞過淋巴結淋巴結內自毛細胞淋巴管直接轉移到毛細血管,,,,,,1.3.4 腫瘤轉移,皮膚真皮淋巴管的轉移可

13、出現(xiàn)水腫,如乳癌可呈“橘皮樣”改變。毛細淋巴管內的癌栓致相鄰毛細血管擴張充血,可呈炎癥表現(xiàn)如炎性乳癌。皮膚淋巴管轉移還可使局部呈衛(wèi)星結節(jié)。,③種植性轉移 腫瘤細胞脫落后在體腔或空腔臟器內的轉移④血道轉移 門脈系統(tǒng) 腹腔腫瘤 肝臟

14、 體循環(huán) 四肢肉瘤 肺臟 椎旁V系統(tǒng) 脊柱,,,,腫瘤免疫是指間接或直接消溶腫瘤細胞的免疫效應功能固有:巨噬細胞、自然殺傷細胞和中性白 細胞分泌的腫瘤壞死因子獲得:T、B細胞介導,1.3.5 腫瘤免疫學特征,,臨床表現(xiàn)決定于

15、腫瘤性質、發(fā)生組織和所在部位以及發(fā)展程度1.4.1 局部表現(xiàn)①腫塊:良性→生長慢 惡性→生長快→相應轉移灶,1.4 腫瘤臨床表現(xiàn),②疼痛 腫塊的膨脹生長,破潰或感染等使神經(jīng)末 稍或神經(jīng)干受刺激或壓迫 刺痛、灼熱 痛、隱痛或放射痛。③潰瘍 供血不足,繼發(fā)感染 潰爛,1.4.1 腫瘤局部表現(xiàn),,,④出血 體表及與體外相交通的腫瘤發(fā)生破潰,血管破裂→出血

16、 上消化道 下消化道 出血 膽道與泌尿道 呼吸道 陰道,1.4.1 腫瘤局部表現(xiàn),,⑤梗阻 腫瘤致空腔臟器梗阻,部位不同,癥狀不同 完全性 梗阻 不完全性,1.4.1 腫瘤局部表現(xiàn),,⑥轉移癥狀 區(qū)域淋巴結腫大,相應部分V回流受阻

17、致肢體水腫或V曲張; 骨轉移→疼痛或觸及硬結,病理性骨折; 腹水,血胸等。,1.4.1 腫瘤局部表現(xiàn),良性 無明顯全身癥狀,或僅有非特異性的全早期惡性 身癥狀,如貧血,低熱,消瘦乏力等 惡病質→惡性腫瘤晚期全身衰竭的表現(xiàn),1.4.2 腫瘤全身表現(xiàn),,(一)病史: 1、年齡 兒童多為胚胎性腫瘤或白血病 青少年多為肉瘤 成

18、人多為癌 2、病程 良性長,惡性短 3、個人史及過去史 乙肝與肝癌相關,家 族遺傳史如胃、大腸癌,1.5 腫瘤診斷,(二)體格檢查 ⑴全身檢查 ①確定是否腫瘤,良惡性,轉移與 否及范圍; ②了解全身重要臟器功能,決定治療方案。,1.5 腫瘤診斷,⑵局部檢查目的 :腫瘤來源與周圍關系、發(fā)展范圍、區(qū)域淋巴轉移 部位:可分析腫瘤性質及組織來源 形態(tài):

19、 硬 度: 癌——硬 肉瘤——較軟內容 血管瘤——有壓縮性 活動度:良性——活動度大 惡性——侵潤性生長、活動差 與周圍組織關系

20、 區(qū)域淋巴結有無腫大,,1.5 腫瘤診斷,(三)實驗室檢查1、常規(guī)化驗 ①三大常規(guī)化驗 貧血——消化道出血,腫瘤 血尿——泌尿系腫瘤 大便隱血——消化道腫瘤,1.5 腫瘤診斷,②生化檢查 酶學檢查: 堿性磷酸酶(AKP)——肝癌,成骨細胞瘤。 酸性

21、磷酸酶——前列腺癌。 LDH——肝癌,惡性淋巴瘤。 激素:性激素,甲狀腺素,甲狀旁 腺素。 絨癌→絨毛膜促性腺激素↑,1.5 腫瘤診斷,2、腫瘤標示物檢查(1)定義:指腫瘤組織細胞由于癌基因及其 產(chǎn)物的異常表達所產(chǎn)生的抗原和 生物活性物質,在正常組織或良

22、 性疾病幾乎不產(chǎn)生或產(chǎn)量甚微。Tumor Marker一詞于1978年在美國召開的 人類腫瘤免疫診斷大會上提出的, 次年在英國第七屆腫瘤發(fā)生生物學 和醫(yī)學大會上被確認,并公開引用。,1.5 腫瘤診斷,(2)臨床常用的腫瘤標志物①甲胎蛋白(AFP) 1963年前蘇聯(lián)的Ablelev在肝癌移

23、植小鼠中發(fā)現(xiàn)AFP,次年在肝癌患者血清中現(xiàn)AFP升高,1970年后應用于臨床.AFP為單鏈多肽,基因位于第四對染色體上。,1.5 腫瘤診斷,甲胎蛋白(AFP),臨床意義: 1).正常值:500ug/L.持續(xù)4周 AFP在200~500ug/L.持續(xù)5周 并排除其他原因的AFP升高。,②癌胚抗原(CEA),1965年發(fā)現(xiàn)的一種糖蛋白,是癌組織和胎兒細胞共有的抗

24、原.常用的測定方法為放射免疫法(RIA) 正常值:不吸煙者為2.5~5ug/L 吸煙者為3~10ug/L 臨床應用: 1)良性疾病時可輕度升高; 2)惡性腫瘤時升高且與分期有關; 3)根治性切除術后可降到正常水平; 4)腫瘤復發(fā)時可再度升高,可用于效判定及估計預后。,3、基因診斷,(1).基因點突變的檢測

25、 (2).基因擴增的檢測 (3).表達異常的檢測 (4).重排,缺失,多肽性的檢測 (5).原位雜交,(四)影像學檢查 1.X線檢查----應用于臨床最早,最廣的之一 (1)透視及平片檢查---肺,縱隔,骨,乳腺 (2)造影檢查 A.鋇劑造影檢查—消化道檢查 食道鋇餐透視

26、 上消化道鋇餐透視 全消化道鋇餐透視 鋇劑灌腸,1.5 腫瘤診斷,,B.血管造影檢查——介入學檢查與治療 C.排瀉性造影檢查 口服及靜脈膽道造影 靜脈腎盂造影 D.逆行插管造影檢查 逆行腎盂輸尿管

27、造影 逆行胰膽管造影------ERCP E.空氣造影——腹膜后充氣造影(3)特殊X線檢查 斷層攝影,干板攝影,鉬靶攝影,,,2.電子計算機斷層掃描(CT)-------X線技術 水平面掃描———平掃和增強掃描(造影)3.超聲影像 B超 判斷囊性與實質性腫塊 超聲引導下經(jīng)皮穿

28、刺活檢 Doppler超聲檢查4.放射性核素顯像 131I 32P 99mDe (1)核素功能測定儀-----甲狀腺,腎臟 (2)γ照像機(γ Camera) 將人體內發(fā)出的γ射線成像----顯示臟器的結構及功能,,5、遠紅外熱像檢查 用于淺表腫瘤的診斷6、發(fā)射性計算機斷層儀(ECT)7、核磁共振(MRI) 可在三

29、個面上掃描(水平面,矢狀 面,冠狀面)無放射性損害8、正電子發(fā)射型計算機斷層(PET),(五)內窺鏡檢查:檢查、錄像、活檢和治療1、纖維光導內窺鏡:胃鏡、腸鏡、支氣管鏡2、腹腔鏡:腹腔內檢查(氣腹下) 3、宮腔鏡:子宮腔檢查及治療 4、膀胱鏡:泌尿系檢查,,1.5 腫瘤診斷,(六)病理學檢查——非常重要 1.細胞學檢查 (1).脫落細胞學檢查---痰,胸水,腹水

30、(2).粘膜細胞------食管拉網(wǎng),粘膜刷片 (3).針吸活檢------細針穿刺活檢 2.組織學檢查 (1).內窺鏡活檢 (2).術中活檢(冰凍活檢),1.5 腫瘤診斷,,1、意義:合理制定治療方案正確評價治療效果判斷預后,1.6 腫瘤分期-TNM分期,2.TNM分期,T -----原發(fā)腫瘤(Tumor) Tis:原位癌 To:未發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤,以轉移灶為首

31、 發(fā)癥狀。 T1~4在不同臟器的腫瘤有不同標準N------淋巴結(Node)M------遠處轉移(metastasis) Mo~M1根據(jù)以上不同的T、N、M組合,可分四期:Ⅰ~Ⅳ,三分之一癌癥是可以預防的 一級預防—是消除或減少可能致癌的因素,防 止癌癥的發(fā)生; 二級預防—是指癌癥一旦發(fā)生,早期發(fā)現(xiàn)、 早期診斷、早

32、期治療; 三級預防—即診斷與治療后的康復預防,提高 生存質量及減輕痛苦,延長生命。,1.7 腫瘤預防,,癌癥3級止痛階梯 1.非嗎啡 2.小劑量 3.口服 4.定期,原則良性腫瘤--------手術切除(包括包膜)交界性腫瘤-----徹底切除(腫瘤及周圍 一定范圍的正常組織)惡性腫瘤--------以手術為

33、主的綜合治療,1.8 腫瘤治療,Ⅰ期-----以手術切除治療為主輔一定 的化療;Ⅱ期-----局部治療(手術、放療)及轉 移灶治療;Ⅲ期-----綜合治療一術前、中、后加 放化療;Ⅳ期-----以全身治療為主,并加局部 治療,減輕癥狀,對癥治療。,(一)手術治療 均為限期手或急診手術

34、 1.預防性手術-----治療癌前病變2.根治性手術-----適應于Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ(早) 各個臟器的腫瘤有其根治性切除范圍【器官部分或全部-周圍組織-淋巴結】3、診斷性手術-----切除活檢術 切取活檢術

35、 剖腹探查術,1.8 腫瘤治療,,4.擴大根治術----根治范圍+鄰近臟器及區(qū)域淋巴結 乳癌擴大根治術----根治+乳內淋巴結清除 5.姑息性切除術----解除或減輕癥狀 晚期胃癌伴幽門梗阻------胃腸吻合術 晚期結直腸癌伴腸梗阻---腸造瘺術,

36、 吻合術 膽道腫瘤伴梗阻----膽腸吻合,引流術 喉癌-----氣管切牙術,,6.其它手術 (1)、減瘤手術----減少腫瘤負荷 (2)、動脈插管化療、栓塞 (3)、間接手術治療----乳癌的卵巢

37、 切除術 (4)、急診手術—出血、穿孔、梗阻 (5)、復發(fā)和轉移灶的手術治療,(二)化學療法(Chemotherapy) 單獨應用化學治療可治愈絨毛膜上皮癌,精原細胞瘤, Burkitt淋巴瘤急性淋巴細胞白血病等。,1.8 腫瘤治療,,1、化療藥物分類:按作用原理分細胞毒素類藥物:烷化劑類,CTX,氮芥,卡 氮芥, 馬利蘭等??勾x類藥:5

38、-Fu,MTX,F(xiàn)T-207等。抗生素類:MMC、ADM、更生霉素、爭光霉素等。生物堿類:VCR、喜樹堿、長春花鹼等。激素類:雌激素、雄激素、腎上腺皮質激素、甲狀腺激素等。其它:甲基芐肼、羥基脲、CDDP、碳鉑等。,,2、根據(jù)藥物對細胞周期作用分:細胞周期非特異性藥物【氮芥】細胞周期特異性藥物【5-f-Fu】細胞周期時相特異藥物【阿糖胞苷】,3、化療副反應白細胞、血小板減少消化道反應毛發(fā)脫落血尿免疫能力降低,并發(fā)

39、感染,4、給藥方式: 全身性用藥——Iv、PO、iM 局部用藥——腫瘤內注射、腔內注射、局部涂抹、動脈內注入或局部灌注。 大劑量沖擊療法 全身化療 中劑量間斷治療(常用) 小劑量維持治療,,(三)放射治療(Radiotherapy) 1、放射源放射性同

40、位素----γ、β射線-----可做內、外照射X線治療機---------深部X線(現(xiàn)已很少用)60鈷治療機 外照射治療直線加速器近距后裝治療機——腔內照射治療植入放療-----放射性物質植入腫瘤內,,1.8 腫瘤治療,2.根據(jù)對放射敏感性可分為三類 (1)高度敏感的腫瘤:造血系統(tǒng)、性 腺、淋巴病、多發(fā)性骨髓瘤

41、(2)中度敏感的腫瘤:鼻咽、宮頸、 乳腺、皮膚、肺、食管 (3)低度敏感的腫瘤:消化道、軟組 織肉瘤、骨肉瘤,(四)生物治療 免疫治療:卡介苗,短棒狀桿菌,麻疹疫苗等(主動免疫)、IL-2 · INF。 基因治療:基因工程技術,1.8 腫瘤治療,(五)中醫(yī)中藥治療 輔助治療 應定期隨訪,通常用3年、

42、5年、10年的生存率來表示其治療效果。,1.8 腫瘤治療,體表腫瘤——是指來源于皮膚,皮下組織,皮膚附件等淺表軟組織的腫瘤。,第二節(jié) 常見體表腫瘤與腫塊,一、皮膚乳頭狀瘤 系表皮乳頭樣結構的上皮增生所致,同時向表皮下乳頭狀伸延,易惡變?yōu)槠つw癌。診斷要點 1.乳頭狀疣 (1)非真性腫瘤,多由病毒引起; (2)表面乳頭狀突出,見多根細柱狀突; (3)有時可自行脫落 2

43、.老年性色素疣 (1)多見于頭額部近發(fā)際、顯露部位或軀等; (2)高出皮面,黑色,斑塊樣,表面干燥; (3)基底平整,不向表皮下延伸。治療要點 1.一般治療: 密切觀察瘤體的生長速度,如局部擴大增高;出血破潰則有癌變可能。 2.手術治療: 懷疑癌變者,局部切除,老年性色素疣,二、皮膚癌診斷要點 1.皮膚基底細胞癌 (1)好發(fā)于頭面部,來源于皮膚或附件基底細胞 (2) 發(fā)展

44、緩慢,呈浸潤性生長 (3) 破潰者呈鼠咬狀破潰邊緣 (4) 很少有血道或淋巴道轉移,皮膚基底細胞癌,分型:,淺表型:皮損表淺,好發(fā)于軀干,多個粉紅色平坦型病變,類似銀屑病、濕疹或脂溢性皮炎。 結節(jié)潰瘍型:最常見,表皮覆蓋的丘疹,類似毛細血管擴張癥,中心部常見潰瘍 硬化型:形態(tài)多樣化,一般為黃白色和蒼白色,邊界不清,術后易復發(fā)色素型:皮膚呈深棕色或黑色素樣,與惡性黑色素瘤類似,容易誤診。 治療:對放射線

45、敏感故可行放療,也可手術切除。,2.鱗狀細胞癌,診斷要點:(1)早期可呈潰瘍,常繼發(fā)于慢性潰瘍或慢性竇道(2)表面呈菜花樣,邊緣隆起不規(guī)則(3) 底部不平,易出血,常伴感染致惡臭(4)可局部浸潤及區(qū)域淋巴結轉移,,治療:手術治療為主, 區(qū)域淋巴結清掃,放療亦敏感,但不易根治。,三、痣與黑色素瘤 1、 黑痣:為良性班塊 皮內痣:痣細胞位于表皮下,真皮層生長后可高 出皮面,表面光

46、,存有汗毛,很少惡變 交界痣:位于基底細胞層,向表皮下延伸,局部 平扁,色素深,痣細胞易受激惹,受外 傷或感染后易惡變,多位于手和足。 混合痣:兩者同時存在。,,黑痣,,治療,1. 一般治療: 皮內痣可定期觀察2. 手術治療 交界痣和混合痣: 亦早期切除,送病理檢查。切除時強調完整切除,忌作不完整的切除或化學燒灼。,2、黑色素瘤:

47、 高度惡性腫瘤,好發(fā)于白種人,澳大利亞為高發(fā)國家,起源于神經(jīng)嵴的黑色細胞。 部位:皮膚、口腔、消化道、呼吸道、生殖系統(tǒng)粘膜、眼球睫狀體、虹膜及腦膜的脈絡膜等處年齡:35-55歲和65歲兩個高峰病因:( 1 )紫外線照射 ( 2 )色素痣 惡變:多有遺傳家族史,巨毛痣8-10%惡變,發(fā)生于特殊部位如頭皮手掌足底陰莖,常為交界痣,摩擦容易惡變 ( 3 )內分泌 :雌激素增加發(fā)

48、生惡性黑素瘤的危險性,黑色素瘤,,黑色素瘤,,,色素性皮損有下列改變者常提示有早期惡性黑素瘤的可能: ①顏色:雜色常為惡性病變的信號, ②邊緣:常參差不齊呈鋸齒狀改變, ③表面:不光滑,粗糙,鱗形或片狀脫屑,滲液或滲血,④病灶周圍皮膚:水腫或喪失原有光澤, ⑤感覺異常:局部常有發(fā)癢、灼痛或壓痛,惡性黑色素瘤臨床表現(xiàn),惡性黑色素瘤的不同分型有相應的臨床表現(xiàn)。1.雀斑型: 低度惡性,本型常于老年面部雀斑病變基礎上發(fā)生;

49、 2.表淺蔓延型 最常見占60% ,濕疹樣外觀,好發(fā)肢體、軀干;3.結節(jié)型 惡性度高,好發(fā)背部。播散途徑主要通過淋巴播散,血道播散 和直接播散,惡性黑色素瘤臨床病理分期,Ⅰ 表皮層Ⅱ 真皮乳頭層Ⅲ 真皮乳頭層和網(wǎng)狀層之間Ⅳ 網(wǎng)狀層Ⅴ 皮下組織,惡性黑色素瘤治療,一、外科手術1、切除活檢 病灶周圍0.5-1cm2、原發(fā)灶切除 淺表型1mm,切除2-3cm 高度厚型>4mm,切除

50、3-4cm3、淋巴結清掃 病灶<1mm不做預防性清掃,1-4mm預防性清掃二、化療 晚期三、其他 白介素、干擾素等,惡性黑色素瘤預后,3-6月隨訪1次1年后每六個月隨訪1次2年后每年隨訪1次,四、脂肪瘤 為正常脂肪樣組織的瘤狀物。好發(fā)于四肢、軀干,境界清分葉狀,手術切除。 診斷要點 1. 好發(fā)于四肢、軀干。 2. 境界清楚,呈分葉狀,質軟,可有假囊性感,無痛。 3. 生長緩

51、慢,可達巨大體積。多發(fā)者體積較小,有家族史。,,治療要點 1.一般治療: 無癥狀者可不予處理,定期觀察。 2.手術治療: 瘤體部位深者可惡變,應及時切除。腹股溝區(qū)、腋窩、鎖骨上區(qū)的脂肪瘤,行手術切除時應防止損傷血管、神經(jīng)。,,五、纖維瘤及瘤樣纖維病變診斷要點1.黃色纖維瘤: 位于真皮層及皮下,多見于軀干、上臂近端,直徑一般小于1cm,常由不明外傷或小丘疹所致,腫塊質硬,邊界不清,呈浸潤感,呈深咖啡色。

52、,,2.隆突樣皮纖維肉瘤: 源于皮膚真皮層,表面皮膚光滑,似瘢痕疙瘩樣隆突于表面,多見于軀干,低度惡性,具有假包膜。,,3.帶狀纖維瘤: 位于腹壁,為腹肌外傷后或產(chǎn)后修復性纖維瘤,常夾有增生的橫紋肌纖維。,,治療要點1.一般治療: 黃色纖維瘤直徑在1cm以內,生長緩慢的可定期隨訪。2.手術治療(1) 黃色纖維瘤:如增大應疑有纖維肉瘤變,切除送病理檢查。(2) 隆突樣皮纖維肉瘤:手術切除,范圍應包括足夠的正常皮膚及足夠深

53、的相應筋膜。(3) 帶狀纖維瘤:雖非真性腫瘤,但無明顯包膜,應完整切除,六、神經(jīng)纖維瘤,診斷要點1、神經(jīng)鞘瘤:可見于神經(jīng)干分布部位 中央型:源于神經(jīng)干中央,其包膜即為神經(jīng)纖維,呈梭形,易切斷神經(jīng)干 邊緣型:源于神經(jīng)邊緣,易手術切除,,,2、神經(jīng)纖維瘤 可夾雜脂肪、毛細血管等,為多發(fā)性,且常對稱,大多無癥狀,腫瘤有血管竇,滲血不易控制,手術從正常組織切入。,,治療要點 局部手術切除

54、,七、血管瘤診斷要點1.毛細血管瘤: 多見于嬰兒,多為女性;皮膚紅點或小紅斑,逐漸增大;瘤體境界分明,壓之稍褪色,松開后恢復紅色。,2. 海綿狀血管瘤: 多數(shù)位于皮下組織內,也可在肌肉,由小靜脈和脂肪構成;局部隆起呈青紫色;腫塊質地軟,境界不清,有觸痛。,,3. 蔓狀血管瘤: 常侵襲皮膚,肌肉,和骨組織,范圍大;多數(shù)由靜脈,也可由動脈和動靜脈瘺組成;瘤外常見蜿蜒的血管,有明顯

55、的壓縮性和膨脹性;部分有血管雜音;累及骨組織的青少年,肢體可增粗,增長。,八、囊性腫瘤及囊腫,診斷要點皮樣囊腫 囊性畸胎瘤,呈圓形或啞鈴狀,淺表者好發(fā)于眉梢或顱骨骨縫處,表面無異常,無壓痛。,,,,2. 皮脂腺囊腫,皮質腺排泄受阻所形成的潴留性囊腫。多見于皮脂腺分布密集部位如頭面即背部。表面有皮脂腺開口受阻的小黑點。囊內為皮脂腺與表皮角化物的油脂樣豆渣物,易繼發(fā)感染。,,3. 表皮樣囊腫 明顯或不明

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