1有關(guān)軟組織疼痛的理論和知識(shí)

1、有關(guān)軟組織疼痛一些理論和觀點(diǎn),浙江中醫(yī)學(xué)院 楊米雄,關(guān)于疼痛,疼痛定義 尚未不統(tǒng)一 疼痛：是人體的一種感覺(jué)與體驗(yàn)，同時(shí)還伴有不愉快的情感改變。可分為：急性疼痛 有生理學(xué)意義慢性疼痛 基本上是一種疾病。 慢性軟組織疼痛是最常見(jiàn)的疼痛。 解除病人的疼痛是醫(yī)生的職責(zé),一、疼痛的神經(jīng)形態(tài)學(xué) *,（一）痛覺(jué)感受器（傷害感受器）,人體感受各種信號(hào)是由不同性

2、能的感受器所接納而傳入的。感受疼痛的感受器是傷害性刺激信號(hào)的換能裝置。(圖)特異學(xué)說(shuō)將Aδ纖維和C纖維的游離末梢視為疼痛的特定感受器。疼痛感受器的分布密度隨器官、組織和部位有差異 表層痛感受器 *深層痛感受器 內(nèi)臟痛感受器一般認(rèn)為疼痛感受器分布密度高的部位痛覺(jué)敏感度亦高。,神經(jīng)纖維分類(lèi)表 圖,,激活傷害性感受器的致痛物質(zhì)：,外周損傷部位釋放的致痛物質(zhì)：1，直接從損傷細(xì)胞中溢出的如：k+、組織胺

3、、ACh、5-HT、ATP等2，由損傷細(xì)胞釋放的酶的作用下在局部合成的物質(zhì)，或是通過(guò)血漿蛋白及白細(xì)胞游走帶到損傷區(qū)的物質(zhì)，如：緩激肽、前列腺素、白細(xì)胞三烯等。非**體抗炎藥物的鎮(zhèn)痛作用，就是由于抑制了環(huán)氧酶，使前列腺素合成減少所致。3，由傷害性感受器本身釋放的物質(zhì)，如：P物質(zhì)。傷害性感受器的激活引起P物質(zhì)從C纖維末梢釋放到組織液中，直接刺激肥大細(xì)胞釋放組織胺，后者作用于傷害性感受器進(jìn)一步增強(qiáng)其活動(dòng)。同時(shí)，P物質(zhì)和組織胺刺激血管舒

4、張，產(chǎn)生局部水腫。,（二）疼痛傳導(dǎo)的周?chē)窠?jīng),疼痛感覺(jué)的傳導(dǎo)纖維為Aδ和C纖維，其周?chē)男袕接钟熊|體傳導(dǎo)與內(nèi)臟傳導(dǎo)之分。1、軀體疼痛的周?chē)窠?jīng)軀干、四肢--→脊神經(jīng)后根---→脊髓后角頭面---→三叉神經(jīng)、迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)---→三叉神經(jīng)感覺(jué)核和孤束核。,2、內(nèi)臟痛覺(jué)的周?chē)窠?jīng),副交感神經(jīng)胸腔---------------------腹腔 “胸痛線” 交感神經(jīng)腹腔--

5、-------------------盆腔 “盆痛線” 副交感神經(jīng),（三）疼痛的傳導(dǎo)束,疼痛信號(hào)---→后根神經(jīng)節(jié)---→脊髓后角---→脊髓內(nèi)傳導(dǎo)束（脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀束、脊頸束、背內(nèi)側(cè)束、脊髓固有束）---→高級(jí)中樞。脊髓丘腦束是傳導(dǎo)痛覺(jué)的一條主要通路，但它們并非疼痛的特異傳導(dǎo)束。,脊髓丘腦束圖,（四）疼痛的皮質(zhì)下中樞,主要指丘腦、下丘腦以及腦干的部分核團(tuán)和神經(jīng)元。腦干

6、的延腦段的核團(tuán)內(nèi)有心血管、呼吸中樞及嘔吐中樞，在疼痛過(guò)程中有著重要地位和意義。,（五）疼痛的高級(jí)中樞,大腦皮層是疼痛的感覺(jué)分辨和反應(yīng)發(fā)動(dòng)的高級(jí)中樞。疼痛過(guò)程涉及廣泛的區(qū)域，同時(shí)疼痛沖動(dòng)也必然進(jìn)入意識(shí)領(lǐng)域。對(duì)疼痛的定位亦非特異，一般認(rèn)為下列皮層區(qū)參與疼痛的全過(guò)程： 第一感覺(jué)區(qū)，對(duì)體表疼痛分辨更為明確。 第二感覺(jué)區(qū)，與內(nèi)臟疼痛有關(guān)。 第三感覺(jué)區(qū)，參與深感覺(jué)的分

7、辨和疼痛反射活動(dòng)。 邊緣系統(tǒng)，疼痛的過(guò)程與該區(qū)有密切的關(guān)系，特別是內(nèi)臟疼痛和心理性疼痛。,疼痛在皮質(zhì)的投射范圍，以軀體投射區(qū)最寬廣，內(nèi)臟投射區(qū)最狹小。 疼痛的反應(yīng)發(fā)動(dòng)系統(tǒng)和疼痛的整合調(diào)控是由廣泛的皮質(zhì)區(qū)共同參與相互作用的活動(dòng)，因此，腦皮質(zhì)區(qū)的分工和定位是相對(duì)的。,二、閘門(mén)控制學(xué)說(shuō) *,疼痛的全過(guò)程處于自身調(diào)控之中，這是機(jī)體對(duì)傷害性刺激的防御或“代償”機(jī)制。大腦皮層至脊髓各級(jí)中樞和每一個(gè)突觸的傳導(dǎo)均

8、參與疼痛的調(diào)制活動(dòng)。疼痛的脊髓機(jī)制處于重要地位。疼痛信號(hào)在進(jìn)入高位中樞以前已在脊髓受到調(diào)控。,脊髓的這種機(jī)能主要集中在脊髓的后角，以其?~Ⅶ層的板層最突出，其中的膠質(zhì)細(xì)胞又是脊髓各節(jié)段內(nèi)調(diào)控效應(yīng)的中心環(huán)節(jié)，同時(shí)也接受高位中樞的下行調(diào)控。 脊髓調(diào)控的機(jī)制復(fù)雜，現(xiàn)以閘門(mén)學(xué)說(shuō)予以闡明1965年Melzack和Wall在特異學(xué)說(shuō)和型式學(xué)說(shuō)的基礎(chǔ)上，提出了疼痛的閘門(mén)控制學(xué)說(shuō)。（圖）閘門(mén)學(xué)說(shuō)是疼痛研究的一大進(jìn)展。,圖,,有學(xué)者提出疑義。19

9、83年Melzack和Wall對(duì)自己的原閘門(mén)學(xué)說(shuō)又作了修改和補(bǔ)充，,其基本論點(diǎn)是：粗纖維（Aδ）和細(xì)纖維（C）的傳導(dǎo)都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細(xì)胞（T細(xì)胞），但又同時(shí)與后角的膠質(zhì)細(xì)胞 SG細(xì)胞）形成 突觸聯(lián)系。粗纖維傳導(dǎo)時(shí)，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前方式抑制細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門(mén)關(guān)閉效應(yīng)。,,,細(xì)纖維傳導(dǎo)則抑制SG細(xì)胞，使其失去對(duì)T細(xì)胞的突觸前抑制，形成閘門(mén)開(kāi)放效應(yīng)。形成慢性鈍痛并持續(xù)性增強(qiáng)。,新方案

10、在原有的 基礎(chǔ)上 1、強(qiáng)調(diào)SG細(xì)胞的多功能性，既有抑制性也有興奮性。細(xì)胞標(biāo)為兩種，黑點(diǎn)示抑制性SG細(xì)胞，白圈示興奮性SG細(xì)胞。,2、原學(xué)說(shuō)圖示只包含了單純的突觸前抑制，現(xiàn)在強(qiáng)調(diào)這種抑制可能是突觸前或突觸后的，也可能兩者兼有。3、突出的表明了腦干下的行抑制系統(tǒng)，并強(qiáng)調(diào)這種抑制是向脊髓閘門(mén)獨(dú)立輸入的。閘門(mén)學(xué)說(shuō)的這種修改只能說(shuō)對(duì)疼痛機(jī)制做了進(jìn)一步的解釋，并非最后的“真理”。,三、軀體深部產(chǎn)生疼痛組織和結(jié)構(gòu),,1，疼痛感受器的分布密度隨器

11、官、組織和部位有差異2，疼痛感受器的分布密度隨個(gè)體；全身生理、病理狀況；局部病變狀況等發(fā)生改變。3，疼痛感受器的敏感性隨個(gè)體；全身生理、病理狀況；局部病變狀況等發(fā)生改變。4，深部疼痛的研究比較困難。5，,（一）筋膜,筋膜：淺筋膜——疏松組織（包含脂肪） 深筋膜——致密組織（肌膜）壓迫正常的脂肪組織沒(méi)有疼痛，但壓迫脂膜炎累及的組織則感到疼痛。皮下筋膜的疼痛和皮膚痛有同樣的特征。疼痛比較局限，一般不彌散。分部隔

12、鄰近肌肉群的筋膜面產(chǎn)生彌散的疼痛，與肌肉痛相似。,（二）肌腱,肌腱痛的特征是定位不良，遠(yuǎn)端牽涉痛和鈍痛。肌腱炎時(shí)，當(dāng)該肌肉、肌腱主動(dòng)收縮，或被動(dòng)受牽拉時(shí)，產(chǎn)生疼痛，容易定位。嚴(yán)重肌腱痛會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)的脊節(jié)內(nèi)不舒適感擴(kuò)散。崗上肌腱炎的病人尤其明顯，這種疼痛常牽涉到C5肌節(jié)，偶而牽涉到C6肌節(jié)。骨膜肌腱連接處游離神經(jīng)密度大。,（三）骨,密質(zhì)骨無(wú)神經(jīng)支配，松質(zhì)骨有神經(jīng)支配。骨膜有豐富的神經(jīng)支配。骨膜疼痛可牽涉到受刺激的近端和遠(yuǎn)端。疼痛牽涉

13、的距離和有關(guān)的血管運(yùn)動(dòng)障礙（出汗，皮膚變白和惡心）隨刺激強(qiáng)度增加而增加。這種疼痛按骨節(jié)分布，并且擴(kuò)散到肌體全長(zhǎng)。長(zhǎng)骨骨膜的神經(jīng)支配在肌肉、肌腱和韌帶附著點(diǎn)十分稠密。,（四）肌肉,肌肉的疼痛是深在的，模糊的鈍痛。肌肉痛可描述為鉆痛，鈍痛，抽筋痛。牽涉性肌肉痛依肌肉的形狀和部位而有不同的疼痛分布，如三角肌依那個(gè)頭受刺激而呈不同的疼痛分布。,（五）韌帶,韌帶痛非常類(lèi)似肌肉痛。常按骨節(jié)形式產(chǎn)生牽涉痛。疼痛的特征是鈍痛，深部痛，并且有疼痛過(guò)

14、敏和壓痛。椎旁韌帶中后縱韌帶神經(jīng)支梢密度最大，前縱韌帶密度較小，黃韌帶和棘突間韌帶密度最小。觸診時(shí)正常韌帶不產(chǎn)生疼痛，而觸診受傷的韌帶（扭傷、撕裂或破裂）或與功能障礙有關(guān)節(jié)的韌帶就產(chǎn)生疼痛。,（六）關(guān)節(jié)軟骨,一般認(rèn)為透明軟骨沒(méi)有神經(jīng)支配，沒(méi)有血管。當(dāng)針刺到軟骨時(shí)產(chǎn)生敲打或壓迫感，而不產(chǎn)生疼痛。傷害性刺激不能經(jīng)關(guān)節(jié)軟骨傳導(dǎo)，但是關(guān)節(jié)軟骨損傷時(shí)（變位、腫脹）可能產(chǎn)生關(guān)節(jié)周?chē)蜿P(guān)節(jié)囊的變化以及關(guān)節(jié)功能障礙，隨之成為產(chǎn)生疼痛的結(jié)構(gòu)來(lái)源。

15、,（七）關(guān)節(jié)內(nèi)半月板,半月板存在于膝關(guān)節(jié)、顳頜關(guān)節(jié)、胸鎖關(guān)節(jié)以及橈肱關(guān)節(jié)內(nèi)，小的半月板可存在于全部椎間關(guān)節(jié)。半月板沒(méi)有神經(jīng)，但在相當(dāng)于滑膜緣的所謂類(lèi)半月板結(jié)構(gòu)的中心有神經(jīng)支配。半月板病變可引起關(guān)節(jié)功能障礙，導(dǎo)致疼痛綜合癥的發(fā)作。,（八）關(guān)節(jié)囊,關(guān)節(jié)纖維有稠密的感覺(jué)神經(jīng)分布。脊椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)囊的神經(jīng)支配經(jīng)由初級(jí)后支的內(nèi)側(cè)支，四肢關(guān)節(jié)囊的神經(jīng)支配由支配作用于該節(jié)肌肉的神經(jīng)。關(guān)節(jié)囊的終末器官對(duì)牽拉有強(qiáng)烈的反應(yīng)。可以出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎時(shí)的不

16、適感?？拷沁B接的纖維囊區(qū)域特別敏感。襯于關(guān)節(jié)內(nèi)的滑膜有豐富的血管供應(yīng)，但感覺(jué)神經(jīng)支配并不象關(guān)節(jié)纖維囊那么豐富。,有認(rèn)為滑膜沒(méi)有感覺(jué)神經(jīng)，但血管壁上有交感神經(jīng)纖維，可傳遞疼痛，亦有人觀察到滑膜中有游離神經(jīng)末梢。關(guān)節(jié)囊疼痛的特征是彌散性疼痛和定位不良。在許多關(guān)節(jié)囊與肌腱和韌帶連續(xù)，這些結(jié)構(gòu)與疼痛的產(chǎn)生有關(guān)系。,（九）滑囊,滑囊襯有滑膜，在某些情況下滑囊的滑膜與關(guān)節(jié)的滑膜連續(xù)。象滑膜一樣，供應(yīng)滑囊的血管和神經(jīng)是豐富的，而且對(duì)撞傷、炎癥

17、和新生物很能夠敏感?？拷蛭挥诳赡芤鹛弁吹钠渌Y(jié)構(gòu)處的滑囊，在某些情況下很難鑒別是滑囊引起的疼痛，還是鄰近關(guān)節(jié)或肌鍵疾患引起的疼痛?；な芾垡材芤馉可嫱?。,（十）椎間盤(pán),關(guān)于椎間盤(pán)的重要問(wèn)題是外環(huán)而不是髓核，其神經(jīng)支配主要在后外側(cè)緣由竇椎神經(jīng)支配。發(fā)生于椎間盤(pán)本身的疼痛叫做椎間盤(pán)源性疼痛，其特征是深在的鈍痛，是難以忍受而且定位較差的疼痛。當(dāng)刺激外環(huán)的后外側(cè)時(shí)，疼痛發(fā)生在刺激的同側(cè)。刺激外環(huán)前外側(cè)與刺激前根產(chǎn)生的疼痛相似?？赡苁?/p>

18、由于竇椎神經(jīng)的交感神經(jīng)成分受累產(chǎn)生相關(guān)連的植物神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)，例如出汗、惡心、血壓降低。因?yàn)楦]椎神經(jīng)支配一個(gè)以上的椎間平面，所以病人所說(shuō)的疼痛沒(méi)有確切的節(jié)段特異性。,（十一）硬膜,本節(jié)主要討論脊髓的硬膜，竇椎神經(jīng)主要支配其前外側(cè)面。有資料證明硬膜后外側(cè)面沒(méi)有感覺(jué)神經(jīng)。無(wú)髓游離神經(jīng)末梢支配硬膜前面、硬膜袖及硬膜和脊柱之間的脂肪組織，頭端脊柱神經(jīng)支配的密度大于尾端脊柱神經(jīng)支配的密度。刺激或壓迫硬膜產(chǎn)生的疼痛定位較差，并有節(jié)段外牽涉。壓迫

19、后腰部硬膜能夠引起腹股溝和胸部疼痛，甚至單側(cè)或雙側(cè)頭痛。這樣的疼痛分布有時(shí)醫(yī)生認(rèn)為是裝病，甚至造成誤診。,（十二）神經(jīng)根,神經(jīng)根與其高度敏感的外鞘在椎間孔常常遭受刺激、壓迫、牽拉，甚至切斷損傷。硬膜鞘與神經(jīng)外膜連續(xù)，但不超出椎間孔。刺激或牽拉硬膜袖產(chǎn)生的疼痛是神經(jīng)性疼痛，特征是電震樣的嚴(yán)重疼痛，在相應(yīng)的肢節(jié)內(nèi)常常容易定位。腹根受累產(chǎn)生肌肉痛，特征是深在的痙攣性疼痛，分布于有關(guān)的肌節(jié)內(nèi)，與椎間盤(pán)刺激產(chǎn)生的疼痛特征及分布相似。,刺激背根

20、產(chǎn)生針刺感，或稱感覺(jué)異常，并且感知在肢節(jié)的遠(yuǎn)端（手和腳），當(dāng)加大壓力達(dá)到完全阻滯神經(jīng)傳導(dǎo)時(shí)，就產(chǎn)生感覺(jué)喪失。直接壓迫脊髓可以產(chǎn)生雙側(cè)和超節(jié)段感覺(jué)異常，但不產(chǎn)生明顯的疼痛。當(dāng)給受累的椎間盤(pán)注射時(shí)，椎間盤(pán)脫出壓迫脊髓，引起脊髓源性疼痛。在這種情況下可以產(chǎn)生電震疼痛沿脊椎擴(kuò)散，可以擴(kuò)展到一個(gè)或全部肢體，并持續(xù)短暫時(shí)間。,（十三）神經(jīng)干,一般認(rèn)為神經(jīng)干的完全壓迫會(huì)引起損傷遠(yuǎn)端傳導(dǎo)阻滯，接著產(chǎn)生感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能完全喪失。然而，部分的壓迫或間歇的壓

21、迫會(huì)導(dǎo)致感覺(jué)異常，它與壓迫開(kāi)始或解除時(shí)的麻木不同。有人認(rèn)為感覺(jué)異常與疼痛是一種量的差別，足夠強(qiáng)的刺激就會(huì)引起疼痛。重要的是鑒別感覺(jué)異常感覺(jué)喪失。輕度刺激神經(jīng)干產(chǎn)生該神經(jīng)分布區(qū)遠(yuǎn)端感覺(jué)異常。外周神經(jīng)的部分損傷常常引起灼痛，并且伴有血管運(yùn)動(dòng)和發(fā)汗的變化。,有人把神經(jīng)損傷分為單純性功能麻痹，軸索損傷和神經(jīng)斷傷。功能性麻痹系神經(jīng)傳導(dǎo)暫時(shí)的局限性阻滯，且常常產(chǎn)生暫時(shí)運(yùn)動(dòng)麻痹，但是沒(méi)有或很少有感覺(jué)神經(jīng)或交感神經(jīng)受累。刺激神經(jīng)還能在損傷部位的

22、上下引起反應(yīng)。軸索損傷在軸索遠(yuǎn)端產(chǎn)生瓦勒氏變性，導(dǎo)致有關(guān)的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和交感功能喪失。軸索斷傷的恢復(fù)比功能性麻痹的恢復(fù)需要更長(zhǎng)的時(shí)間。神經(jīng)斷傷系神經(jīng)的完全性損傷，并伴有傳導(dǎo)功能喪失。 當(dāng)外周神經(jīng)行經(jīng)狹窄的管道時(shí)（例如在肌內(nèi)、筋膜和韌帶間或靠近骨隆起時(shí)），外周神經(jīng)易受到卡壓，而產(chǎn)生不同程度的壓迫和刺激。,（十四）內(nèi)臟和腹膜,由病理變化產(chǎn)生的內(nèi)臟刺激，在有關(guān)的節(jié)段區(qū)域僅產(chǎn)生疼痛，而且產(chǎn)生痛覺(jué)過(guò)敏，感覺(jué)過(guò)敏、出汗、立毛和肌肉僵直。內(nèi)臟疼

23、痛可分為兩類(lèi)： 1刺激體壁內(nèi)表面產(chǎn)生的疼痛，即類(lèi)內(nèi)臟疼痛。 實(shí)際上起于胸部和腹部。 2刺激內(nèi)臟本身產(chǎn)生的疼痛。疼痛敏感性的實(shí)驗(yàn)研究表明： 壁層漿膜痛閾最低， 其次是中空臟器， 實(shí)質(zhì)性器官痛閾最高。,臟層腹膜被認(rèn)為是內(nèi)臟的一部分，其神經(jīng)支配是支配內(nèi)臟的交感神經(jīng)。內(nèi)臟疼痛常常牽涉到肢節(jié)，與受累器官胚胎發(fā)育節(jié)段一致。身體肢節(jié)圖的知識(shí)在評(píng)價(jià)內(nèi)臟疼痛時(shí)是非常有用

24、的。 強(qiáng)刺激壁層腹膜受累區(qū)域會(huì)產(chǎn)生反射性肌肉收縮，壓痛和強(qiáng)直，這是牽涉痛的一個(gè)方面，即內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)反射。 椎靜脈系統(tǒng)與許多胸腹腔靜脈和盆靜脈相交通，胸腹壓力升高可能直接影響椎靜脈，引起椎靜脈擴(kuò)張，椎靜脈血管壁的神經(jīng)末梢可因此產(chǎn)生機(jī)械刺激而興奮，引起深部背痛。 內(nèi)臟的疼痛很復(fù)雜，鑒別內(nèi)臟痛和深部軀體疼痛綜合癥常常是很困難的。,四、疼痛的分類(lèi),疼痛---是周?chē)窠?jīng)末梢的高閾值和腦對(duì)疼痛沖動(dòng)的理解之間相匹配并使之成為有效

25、的信號(hào)系統(tǒng)。一，正常性傷害感受性疼痛---強(qiáng)烈刺激作用于正常健康的傷害感受性傳入神經(jīng)而引起的疼痛稱為“正常性傷害感受性”疼痛，也就是感覺(jué)系統(tǒng)的基線感覺(jué)。根據(jù)這一標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)于受到不間斷或反復(fù)的傷害性刺激，但不改變其基線感覺(jué)的慢性疼痛也可以認(rèn)為是“正常性”疼痛。非正常性傷害感受性疼痛--由于改變上述基線本身感覺(jué)的敏感性而引起的疼痛。,二， 第一，傷害感受性末梢敏感性增強(qiáng)。這是“周?chē)灾旅糇饔谩?。過(guò)去是非損傷性的輕微的刺激現(xiàn)在可以興奮

26、傷害感受器并引起疼痛。 第二，由于周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)（PNS）軸突在異常的部位（異位）產(chǎn)生沖動(dòng)，如損傷的部位產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)而引起。 第三，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)信息加工環(huán)路包括自發(fā)性神經(jīng)沖動(dòng)的啟動(dòng)功能增強(qiáng)引起疼痛的敏感性增加（中樞性致敏作用），也是一種病理生理性疼痛。在中樞神經(jīng)對(duì)疼痛敏感的情況下，沿非傷害感受性的Aβ傳入神經(jīng)傳入的神經(jīng)沖動(dòng)也可引起疼痛。,三， 適應(yīng)性疼痛 非適應(yīng)性疼痛,五、傷害感受器的傳出功能,現(xiàn)象：皮神

27、經(jīng)具有數(shù)量上比粗的A**-纖維高出4倍以上的細(xì)直徑Aδ- 纖維和C-纖維。為什么很少被激活的傷害感受器系統(tǒng)卻比機(jī)械感受器系統(tǒng)有多得多的信號(hào)線路？ 解釋：一個(gè)可能的解釋是，傷害感受器除了傳送疼痛信號(hào)之外，還具有其他的調(diào)節(jié)和營(yíng)養(yǎng)功能。,實(shí)驗(yàn)證明：小直徑的傳入纖維（傳導(dǎo)疼痛的纖維）可能具有許多效應(yīng)器功能，如：軀體和內(nèi)臟組織中血流和血管通透性的調(diào)節(jié)作用；皮膚完整性的保持與修復(fù)等營(yíng)養(yǎng)功能；組織損傷部位白細(xì)胞滲出等免疫過(guò)程；對(duì)自主

28、神經(jīng)節(jié)和內(nèi)臟平滑肌的活動(dòng)具有調(diào)節(jié)作用。脊髓后根逆向刺激不僅誘導(dǎo)皮膚組織，還廣泛誘導(dǎo)各種內(nèi)臟器官的血漿外滲。,疼痛通過(guò)傳入神經(jīng)元參與逆向的血管擴(kuò)張、神經(jīng)源性炎癥和軸突反射性突發(fā)反應(yīng)其基本證據(jù)是：1、用外科手術(shù)或化學(xué)（如辣椒素）切除相關(guān)組織的感覺(jué)神經(jīng)支配可使反應(yīng)消除。2、反應(yīng)的發(fā)生不受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。,突發(fā)反應(yīng)---被認(rèn)為是由于周?chē)窠?jīng)軸突反射所致。傷害性刺激使傷害感受器的分枝激活，造成動(dòng)作電位逆向進(jìn)入傷害感受器的鄰近分枝，后者進(jìn)

29、而促使傷害感受器的終末釋放出血管活性物質(zhì)。突發(fā)反應(yīng)的范圍遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)常規(guī)傷害感受器感受野的大小。對(duì)此的解釋如下：,1、突發(fā)反應(yīng)是由化學(xué)敏感性傷害感受纖維傳遞的，該纖維具有大的感受野。2、細(xì)纖維之間的軸—軸聯(lián)偶可能有助于突發(fā)反應(yīng)的擴(kuò)散。3、突發(fā)反應(yīng)通過(guò)鏈鎖狀級(jí)聯(lián)機(jī)制，由沿鄰近傷害感受神經(jīng)終末擴(kuò)展的去極化作用而引起。,解剖學(xué)、免疫學(xué)和組織化學(xué)研究揭示，感覺(jué)神經(jīng)元及其向周?chē)椭袠械耐渡鋮^(qū)內(nèi)存在一些肽類(lèi)。（如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A和K、降鈣素-基

30、因-相關(guān)肽（CGRP）等、）具有誘導(dǎo)許多急性炎癥現(xiàn)象（包括血管擴(kuò)張和血漿外滲）的能力?？赡苁巧窠?jīng)源性血管擴(kuò)張的介質(zhì)，并對(duì)損傷的長(zhǎng)時(shí)間血管反應(yīng)起作用。,六軀體深部及內(nèi)臟疼痛——牽涉痛 *,軀體深部及內(nèi)臟疼痛與皮膚疼痛不同，往往表現(xiàn)為牽涉痛。牽涉痛最顯著的特征是患者難以準(zhǔn)確地加以描述?？偟目磥?lái)，這些感覺(jué)都?xì)w結(jié)為疼痛。要確定這種牽涉感與體表的位置關(guān)系是十分困難的，這種痛感通常被表達(dá)為身體內(nèi)部的非淺表的。,牽涉痛的重要特征是： 1、起源于深

31、部組織的疼痛通常最初難以定位而且是彌散性的。2、隨著時(shí)間的推移，起源于深部組織的疼痛常牽涉到較為表淺的結(jié)構(gòu)。3、起源于深部組織的疼痛可放射至相當(dāng)距離以外的部位。4、牽涉痛區(qū)可能額外地表現(xiàn)出痛覺(jué)過(guò)敏。5、在病理狀態(tài)下，受累臟器同樣表現(xiàn)出痛覺(jué)過(guò)敏。,,起源于深部組織的疼痛通常：范圍廣泛而非局限性，常可察覺(jué)到一個(gè)痛區(qū)明顯超出突然介入的刺激范圍，疼痛區(qū)邊界彌散。自主神經(jīng)反射和運(yùn)動(dòng)反射通常劇烈且時(shí)程也較長(zhǎng)，容易出現(xiàn)內(nèi)臟反應(yīng)，如惡心、眩

32、暈等。容易出現(xiàn)情緒改變。肌肉強(qiáng)直本身可形成新痛源深部源性疼痛的最顯著的特征是定位難以確定，有時(shí)甚至是離奇的。Kellgren通過(guò)向肌肉和韌帶注射高張生理鹽水，廣泛研究了由此引起的疼痛的定位。,七神經(jīng)源性慢性疼痛及病理生理變化,受損傳入神經(jīng)的異位高興奮現(xiàn)象已在臨床某些疼痛中一再得到證明，近來(lái)動(dòng)物試驗(yàn)中得到的大量周?chē)窠?jīng)新的病理生理結(jié)果。,,1、人的異位電位的產(chǎn)生和疼痛 患神經(jīng)病性疼痛病人中發(fā)現(xiàn)自發(fā)性和激發(fā)性放電，與神經(jīng)病性感

33、覺(jué)異常和疼痛之間有明顯的相關(guān)性。 如，下肢遠(yuǎn)端截肢后腓骨神經(jīng)產(chǎn)生持續(xù)性放電，病人有持續(xù)性幻足痛，敲擊其神經(jīng)瘤常可加重這種疼痛，同樣的敲擊動(dòng)作可以在慢傳導(dǎo)的軸突中觀察到強(qiáng)烈的尖峰興奮的發(fā)作。有意義的是，放電出現(xiàn)在上游，即在脊神經(jīng)節(jié)內(nèi)，并通過(guò)逆向擴(kuò)散達(dá)到 記錄電極。,,椎間盤(pán)突出經(jīng)外科手術(shù)后遺有神經(jīng)根疼的病人，其直腿抬高試驗(yàn)可促發(fā)牽扯到足的感覺(jué)異常（Lesegue征）。 這一試驗(yàn)可以激發(fā)腓腸神經(jīng)的異位放電發(fā)作，其發(fā)作強(qiáng)度與異常感覺(jué)有

34、密切關(guān)系。神經(jīng)阻滯試驗(yàn)再一次提示，異位放電的來(lái)源是在受損的神經(jīng)根或脊神經(jīng)節(jié)。,,其他直接臨床證據(jù)還有，在神經(jīng)病性疼痛局部注射受試物質(zhì)引起感覺(jué)的改變。如：動(dòng)物研究預(yù)示，將腎上腺素或K+通道阻滯劑注入神經(jīng)瘤內(nèi)可增強(qiáng)異位性興奮并激發(fā)疼痛，而注射N(xiāo)a+通道阻滯劑利多卡因則起抑制作用。這些預(yù)見(jiàn)已在人體中得到證實(shí)，將α腎上腺素受體促進(jìn)劑注入反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良病人的皮下，可以激發(fā)疼痛。使用減輕內(nèi)源性交感神經(jīng)興奮的交感神經(jīng)阻滯藥或局部可樂(lè)定治

35、療曾經(jīng)減輕這種病人的痛覺(jué)過(guò)敏。,2、藥物控制異常神經(jīng)放電的途徑,（1）減輕對(duì)高傳入興奮的發(fā)生器的刺激。 方法有： 使機(jī)械感覺(jué)敏感部位免受碰撞； 化學(xué)和外科交感神經(jīng)阻滯法； 減少去甲腎上腺素的釋放（如α2腎上腺素受體激動(dòng)劑可樂(lè)定），非固醇類(lèi)抗炎藥的應(yīng)用（NSAIDs）或使用皮質(zhì)類(lèi)固醇減輕炎性遞質(zhì)局部的濃度。,,（2）針對(duì)發(fā)生器電位的受體分子 下列藥物可以選擇性地阻滯受累的受體分子。 如：使用α-腎上腺素受

36、體拮抗劑酚妥拉明抑制交感神經(jīng)依賴性疼痛。 離子可以阻滯SA通道和減少機(jī)械感受器的反應(yīng)性。,,（3）針對(duì)起搏點(diǎn)： 已經(jīng)知道，傳入纖維連續(xù)性興奮的能力好像依賴于Na+通道。臨床上常用Na+通道阻滯劑（膜穩(wěn)定劑）有三種， 局麻藥（如利多卡因）， 某些抗驚厥藥（苯妥英鈉，卡馬西平） 某些抗心律失常藥（美西津） 皮質(zhì)醇類(lèi)也可以穩(wěn)定神經(jīng)膜。其膜穩(wěn)定劑的作用（不是其抗炎作用）可以抑制實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的異位性放電，將該