有關軟組織疼痛的理論和知識

1、有關軟組織疼痛一些理論和觀點,浙江中醫(yī)學院 楊米雄,關于疼痛,疼痛定義 尚未不統(tǒng)一 疼痛：是人體的一種感覺與體驗，同時還伴有不愉快的情感改變。可分為：急性疼痛 有生理學意義慢性疼痛 基本上是一種疾病。 慢性軟組織疼痛是最常見的疼痛。 解除病人的疼痛是醫(yī)生的職責,一、疼痛的神經形態(tài)學 *,（一）痛覺感受器（傷害感受器）,人體感受各種信號是由不同性

2、能的感受器所接納而傳入的。感受疼痛的感受器是傷害性刺激信號的換能裝置。(圖)特異學說將Aδ纖維和C纖維的游離末梢視為疼痛的特定感受器。疼痛感受器的分布密度隨器官、組織和部位有差異 表層痛感受器 *深層痛感受器 內臟痛感受器一般認為疼痛感受器分布密度高的部位痛覺敏感度亦高。,神經纖維分類表 圖,,激活傷害性感受器的致痛物質：,外周損傷部位釋放的致痛物質：1，直接從損傷細胞中溢出的如：k+、組織胺

3、、ACh、5-HT、ATP等2，由損傷細胞釋放的酶的作用下在局部合成的物質，或是通過血漿蛋白及白細胞游走帶到損傷區(qū)的物質，如：緩激肽、前列腺素、白細胞三烯等。非**體抗炎藥物的鎮(zhèn)痛作用，就是由于抑制了環(huán)氧酶，使前列腺素合成減少所致。3，由傷害性感受器本身釋放的物質，如：P物質。傷害性感受器的激活引起P物質從C纖維末梢釋放到組織液中，直接刺激肥大細胞釋放組織胺，后者作用于傷害性感受器進一步增強其活動。同時，P物質和組織胺刺激血管舒

4、張，產生局部水腫。,（二）疼痛傳導的周圍神經,疼痛感覺的傳導纖維為Aδ和C纖維，其周圍的行徑又有軀體傳導與內臟傳導之分。1、軀體疼痛的周圍神經軀干、四肢--→脊神經后根---→脊髓后角頭面---→三叉神經、迷走神經和舌咽神經---→三叉神經感覺核和孤束核。,2、內臟痛覺的周圍神經,副交感神經胸腔---------------------腹腔 “胸痛線” 交感神經腹腔--

5、-------------------盆腔 “盆痛線” 副交感神經,（三）疼痛的傳導束,疼痛信號---→后根神經節(jié)---→脊髓后角---→脊髓內傳導束（脊髓丘腦束、脊髓網狀束、脊頸束、背內側束、脊髓固有束）---→高級中樞。脊髓丘腦束是傳導痛覺的一條主要通路，但它們并非疼痛的特異傳導束。,脊髓丘腦束圖,（四）疼痛的皮質下中樞,主要指丘腦、下丘腦以及腦干的部分核團和神經元。腦干

6、的延腦段的核團內有心血管、呼吸中樞及嘔吐中樞，在疼痛過程中有著重要地位和意義。,（五）疼痛的高級中樞,大腦皮層是疼痛的感覺分辨和反應發(fā)動的高級中樞。疼痛過程涉及廣泛的區(qū)域，同時疼痛沖動也必然進入意識領域。對疼痛的定位亦非特異，一般認為下列皮層區(qū)參與疼痛的全過程： 第一感覺區(qū)，對體表疼痛分辨更為明確。 第二感覺區(qū)，與內臟疼痛有關。 第三感覺區(qū)，參與深感覺的分

7、辨和疼痛反射活動。 邊緣系統(tǒng)，疼痛的過程與該區(qū)有密切的關系，特別是內臟疼痛和心理性疼痛。,疼痛在皮質的投射范圍，以軀體投射區(qū)最寬廣，內臟投射區(qū)最狹小。 疼痛的反應發(fā)動系統(tǒng)和疼痛的整合調控是由廣泛的皮質區(qū)共同參與相互作用的活動，因此，腦皮質區(qū)的分工和定位是相對的。,二、閘門控制學說 *,疼痛的全過程處于自身調控之中，這是機體對傷害性刺激的防御或“代償”機制。大腦皮層至脊髓各級中樞和每一個突觸的傳導均

8、參與疼痛的調制活動。疼痛的脊髓機制處于重要地位。疼痛信號在進入高位中樞以前已在脊髓受到調控。,脊髓的這種機能主要集中在脊髓的后角，以其?~Ⅶ層的板層最突出，其中的膠質細胞又是脊髓各節(jié)段內調控效應的中心環(huán)節(jié)，同時也接受高位中樞的下行調控。 脊髓調控的機制復雜，現(xiàn)以閘門學說予以闡明1965年Melzack和Wall在特異學說和型式學說的基礎上，提出了疼痛的閘門控制學說。（圖）閘門學說是疼痛研究的一大進展。,圖,,有學者提出疑義。19

9、83年Melzack和Wall對自己的原閘門學說又作了修改和補充，,其基本論點是：粗纖維（Aδ）和細纖維（C）的傳導都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細胞（T細胞），但又同時與后角的膠質細胞 SG細胞）形成 突觸聯(lián)系。粗纖維傳導時，興奮SG細胞，使該細胞釋放抑制遞質，以突觸前方式抑制細胞的傳導，形成閘門關閉效應。,,,細纖維傳導則抑制SG細胞，使其失去對T細胞的突觸前抑制，形成閘門開放效應。形成慢性鈍痛并持續(xù)性增強。,新方案

10、在原有的 基礎上 1、強調SG細胞的多功能性，既有抑制性也有興奮性。細胞標為兩種，黑點示抑制性SG細胞，白圈示興奮性SG細胞。,2、原學說圖示只包含了單純的突觸前抑制，現(xiàn)在強調這種抑制可能是突觸前或突觸后的，也可能兩者兼有。3、突出的表明了腦干下的行抑制系統(tǒng)，并強調這種抑制是向脊髓閘門獨立輸入的。閘門學說的這種修改只能說對疼痛機制做了進一步的解釋，并非最后的“真理”。,三、軀體深部產生疼痛組織和結構,,1，疼痛感受器的分布密度隨器

11、官、組織和部位有差異2，疼痛感受器的分布密度隨個體；全身生理、病理狀況；局部病變狀況等發(fā)生改變。3，疼痛感受器的敏感性隨個體；全身生理、病理狀況；局部病變狀況等發(fā)生改變。4，深部疼痛的研究比較困難。5，,（一）筋膜,筋膜：淺筋膜——疏松組織（包含脂肪） 深筋膜——致密組織（肌膜）壓迫正常的脂肪組織沒有疼痛，但壓迫脂膜炎累及的組織則感到疼痛。皮下筋膜的疼痛和皮膚痛有同樣的特征。疼痛比較局限，一般不彌散。分部隔

12、鄰近肌肉群的筋膜面產生彌散的疼痛，與肌肉痛相似。,（二）肌腱,肌腱痛的特征是定位不良，遠端牽涉痛和鈍痛。肌腱炎時，當該肌肉、肌腱主動收縮，或被動受牽拉時，產生疼痛，容易定位。嚴重肌腱痛會導致相應的脊節(jié)內不舒適感擴散。崗上肌腱炎的病人尤其明顯，這種疼痛常牽涉到C5肌節(jié)，偶而牽涉到C6肌節(jié)。骨膜肌腱連接處游離神經密度大。,（三）骨,密質骨無神經支配，松質骨有神經支配。骨膜有豐富的神經支配。骨膜疼痛可牽涉到受刺激的近端和遠端。疼痛牽涉

13、的距離和有關的血管運動障礙（出汗，皮膚變白和惡心）隨刺激強度增加而增加。這種疼痛按骨節(jié)分布，并且擴散到肌體全長。長骨骨膜的神經支配在肌肉、肌腱和韌帶附著點十分稠密。,（四）肌肉,肌肉的疼痛是深在的，模糊的鈍痛。肌肉痛可描述為鉆痛，鈍痛，抽筋痛。牽涉性肌肉痛依肌肉的形狀和部位而有不同的疼痛分布，如三角肌依那個頭受刺激而呈不同的疼痛分布。,（五）韌帶,韌帶痛非常類似肌肉痛。常按骨節(jié)形式產生牽涉痛。疼痛的特征是鈍痛，深部痛，并且有疼痛過

14、敏和壓痛。椎旁韌帶中后縱韌帶神經支梢密度最大，前縱韌帶密度較小，黃韌帶和棘突間韌帶密度最小。觸診時正常韌帶不產生疼痛，而觸診受傷的韌帶（扭傷、撕裂或破裂）或與功能障礙有關節(jié)的韌帶就產生疼痛。,（六）關節(jié)軟骨,一般認為透明軟骨沒有神經支配，沒有血管。當針刺到軟骨時產生敲打或壓迫感，而不產生疼痛。傷害性刺激不能經關節(jié)軟骨傳導，但是關節(jié)軟骨損傷時（變位、腫脹）可能產生關節(jié)周圍或關節(jié)囊的變化以及關節(jié)功能障礙，隨之成為產生疼痛的結構來源。

15、,（七）關節(jié)內半月板,半月板存在于膝關節(jié)、顳頜關節(jié)、胸鎖關節(jié)以及橈肱關節(jié)內，小的半月板可存在于全部椎間關節(jié)。半月板沒有神經，但在相當于滑膜緣的所謂類半月板結構的中心有神經支配。半月板病變可引起關節(jié)功能障礙，導致疼痛綜合癥的發(fā)作。,（八）關節(jié)囊,關節(jié)纖維有稠密的感覺神經分布。脊椎關節(jié)突關節(jié)的關節(jié)囊的神經支配經由初級后支的內側支，四肢關節(jié)囊的神經支配由支配作用于該節(jié)肌肉的神經。關節(jié)囊的終末器官對牽拉有強烈的反應?？梢猿霈F(xiàn)關節(jié)炎時的不

16、適感?？拷沁B接的纖維囊區(qū)域特別敏感。襯于關節(jié)內的滑膜有豐富的血管供應，但感覺神經支配并不象關節(jié)纖維囊那么豐富。,有認為滑膜沒有感覺神經，但血管壁上有交感神經纖維，可傳遞疼痛，亦有人觀察到滑膜中有游離神經末梢。關節(jié)囊疼痛的特征是彌散性疼痛和定位不良。在許多關節(jié)囊與肌腱和韌帶連續(xù)，這些結構與疼痛的產生有關系。,（九）滑囊,滑囊襯有滑膜，在某些情況下滑囊的滑膜與關節(jié)的滑膜連續(xù)。象滑膜一樣，供應滑囊的血管和神經是豐富的，而且對撞傷、炎癥

17、和新生物很能夠敏感?？拷蛭挥诳赡芤鹛弁吹钠渌Y構處的滑囊，在某些情況下很難鑒別是滑囊引起的疼痛，還是鄰近關節(jié)或肌鍵疾患引起的疼痛?；な芾垡材芤馉可嫱?。,（十）椎間盤,關于椎間盤的重要問題是外環(huán)而不是髓核，其神經支配主要在后外側緣由竇椎神經支配。發(fā)生于椎間盤本身的疼痛叫做椎間盤源性疼痛，其特征是深在的鈍痛，是難以忍受而且定位較差的疼痛。當刺激外環(huán)的后外側時，疼痛發(fā)生在刺激的同側。刺激外環(huán)前外側與刺激前根產生的疼痛相似?？赡苁?/p>

18、由于竇椎神經的交感神經成分受累產生相關連的植物神經系統(tǒng)的反應，例如出汗、惡心、血壓降低。因為竇椎神經支配一個以上的椎間平面，所以病人所說的疼痛沒有確切的節(jié)段特異性。,（十一）硬膜,本節(jié)主要討論脊髓的硬膜，竇椎神經主要支配其前外側面。有資料證明硬膜后外側面沒有感覺神經。無髓游離神經末梢支配硬膜前面、硬膜袖及硬膜和脊柱之間的脂肪組織，頭端脊柱神經支配的密度大于尾端脊柱神經支配的密度。刺激或壓迫硬膜產生的疼痛定位較差，并有節(jié)段外牽涉。壓迫

19、后腰部硬膜能夠引起腹股溝和胸部疼痛，甚至單側或雙側頭痛。這樣的疼痛分布有時醫(yī)生認為是裝病，甚至造成誤診。,（十二）神經根,神經根與其高度敏感的外鞘在椎間孔常常遭受刺激、壓迫、牽拉，甚至切斷損傷。硬膜鞘與神經外膜連續(xù)，但不超出椎間孔。刺激或牽拉硬膜袖產生的疼痛是神經性疼痛，特征是電震樣的嚴重疼痛，在相應的肢節(jié)內常常容易定位。腹根受累產生肌肉痛，特征是深在的痙攣性疼痛，分布于有關的肌節(jié)內，與椎間盤刺激產生的疼痛特征及分布相似。,刺激背根

20、產生針刺感，或稱感覺異常，并且感知在肢節(jié)的遠端（手和腳），當加大壓力達到完全阻滯神經傳導時，就產生感覺喪失。直接壓迫脊髓可以產生雙側和超節(jié)段感覺異常，但不產生明顯的疼痛。當給受累的椎間盤注射時，椎間盤脫出壓迫脊髓，引起脊髓源性疼痛。在這種情況下可以產生電震疼痛沿脊椎擴散，可以擴展到一個或全部肢體，并持續(xù)短暫時間。,（十三）神經干,一般認為神經干的完全壓迫會引起損傷遠端傳導阻滯，接著產生感覺和運動功能完全喪失。然而，部分的壓迫或間歇的壓

21、迫會導致感覺異常，它與壓迫開始或解除時的麻木不同。有人認為感覺異常與疼痛是一種量的差別，足夠強的刺激就會引起疼痛。重要的是鑒別感覺異常感覺喪失。輕度刺激神經干產生該神經分布區(qū)遠端感覺異常。外周神經的部分損傷常常引起灼痛，并且伴有血管運動和發(fā)汗的變化。,有人把神經損傷分為單純性功能麻痹，軸索損傷和神經斷傷。功能性麻痹系神經傳導暫時的局限性阻滯，且常常產生暫時運動麻痹，但是沒有或很少有感覺神經或交感神經受累。刺激神經還能在損傷部位的

22、上下引起反應。軸索損傷在軸索遠端產生瓦勒氏變性，導致有關的感覺、運動和交感功能喪失。軸索斷傷的恢復比功能性麻痹的恢復需要更長的時間。神經斷傷系神經的完全性損傷，并伴有傳導功能喪失。 當外周神經行經狹窄的管道時（例如在肌內、筋膜和韌帶間或靠近骨隆起時），外周神經易受到卡壓，而產生不同程度的壓迫和刺激。,（十四）內臟和腹膜,由病理變化產生的內臟刺激，在有關的節(jié)段區(qū)域僅產生疼痛，而且產生痛覺過敏，感覺過敏、出汗、立毛和肌肉僵直。內臟疼

23、痛可分為兩類： 1刺激體壁內表面產生的疼痛，即類內臟疼痛。 實際上起于胸部和腹部。 2刺激內臟本身產生的疼痛。疼痛敏感性的實驗研究表明： 壁層漿膜痛閾最低， 其次是中空臟器， 實質性器官痛閾最高。,臟層腹膜被認為是內臟的一部分，其神經支配是支配內臟的交感神經。內臟疼痛常常牽涉到肢節(jié)，與受累器官胚胎發(fā)育節(jié)段一致。身體肢節(jié)圖的知識在評價內臟疼痛時是非常有用

24、的。 強刺激壁層腹膜受累區(qū)域會產生反射性肌肉收縮，壓痛和強直，這是牽涉痛的一個方面，即內臟運動反射。 椎靜脈系統(tǒng)與許多胸腹腔靜脈和盆靜脈相交通，胸腹壓力升高可能直接影響椎靜脈，引起椎靜脈擴張，椎靜脈血管壁的神經末梢可因此產生機械刺激而興奮，引起深部背痛。 內臟的疼痛很復雜，鑒別內臟痛和深部軀體疼痛綜合癥常常是很困難的。,四、疼痛的分類,疼痛---是周圍神經末梢的高閾值和腦對疼痛沖動的理解之間相匹配并使之成為有效

25、的信號系統(tǒng)。一，正常性傷害感受性疼痛---強烈刺激作用于正常健康的傷害感受性傳入神經而引起的疼痛稱為“正常性傷害感受性”疼痛，也就是感覺系統(tǒng)的基線感覺。根據這一標準，對于受到不間斷或反復的傷害性刺激，但不改變其基線感覺的慢性疼痛也可以認為是“正常性”疼痛。非正常性傷害感受性疼痛--由于改變上述基線本身感覺的敏感性而引起的疼痛。,二， 第一，傷害感受性末梢敏感性增強。這是“周圍性致敏作用”。過去是非損傷性的輕微的刺激現(xiàn)在可以興奮

26、傷害感受器并引起疼痛。 第二，由于周圍神經系統(tǒng)（PNS）軸突在異常的部位（異位）產生沖動，如損傷的部位產生的神經沖動而引起。 第三，由于中樞神經系統(tǒng)內信息加工環(huán)路包括自發(fā)性神經沖動的啟動功能增強引起疼痛的敏感性增加（中樞性致敏作用），也是一種病理生理性疼痛。在中樞神經對疼痛敏感的情況下，沿非傷害感受性的Aβ傳入神經傳入的神經沖動也可引起疼痛。,三， 適應性疼痛 非適應性疼痛,五、傷害感受器的傳出功能,現(xiàn)象：皮神

27、經具有數量上比粗的A**-纖維高出4倍以上的細直徑Aδ- 纖維和C-纖維。為什么很少被激活的傷害感受器系統(tǒng)卻比機械感受器系統(tǒng)有多得多的信號線路？ 解釋：一個可能的解釋是，傷害感受器除了傳送疼痛信號之外，還具有其他的調節(jié)和營養(yǎng)功能。,實驗證明：小直徑的傳入纖維（傳導疼痛的纖維）可能具有許多效應器功能，如：軀體和內臟組織中血流和血管通透性的調節(jié)作用；皮膚完整性的保持與修復等營養(yǎng)功能；組織損傷部位白細胞滲出等免疫過程；對自主

28、神經節(jié)和內臟平滑肌的活動具有調節(jié)作用。脊髓后根逆向刺激不僅誘導皮膚組織，還廣泛誘導各種內臟器官的血漿外滲。,疼痛通過傳入神經元參與逆向的血管擴張、神經源性炎癥和軸突反射性突發(fā)反應其基本證據是：1、用外科手術或化學（如辣椒素）切除相關組織的感覺神經支配可使反應消除。2、反應的發(fā)生不受自主神經系統(tǒng)支配。,突發(fā)反應---被認為是由于周圍神經軸突反射所致。傷害性刺激使傷害感受器的分枝激活，造成動作電位逆向進入傷害感受器的鄰近分枝，后者進

29、而促使傷害感受器的終末釋放出血管活性物質。突發(fā)反應的范圍遠遠超過常規(guī)傷害感受器感受野的大小。對此的解釋如下：,1、突發(fā)反應是由化學敏感性傷害感受纖維傳遞的，該纖維具有大的感受野。2、細纖維之間的軸—軸聯(lián)偶可能有助于突發(fā)反應的擴散。3、突發(fā)反應通過鏈鎖狀級聯(lián)機制，由沿鄰近傷害感受神經終末擴展的去極化作用而引起。,解剖學、免疫學和組織化學研究揭示，感覺神經元及其向周圍和中樞的投射區(qū)內存在一些肽類。（如P物質、神經激肽A和K、降鈣素-基

30、因-相關肽（CGRP）等、）具有誘導許多急性炎癥現(xiàn)象（包括血管擴張和血漿外滲）的能力?？赡苁巧窠浽葱匝軘U張的介質，并對損傷的長時間血管反應起作用。,六軀體深部及內臟疼痛——牽涉痛 *,軀體深部及內臟疼痛與皮膚疼痛不同，往往表現(xiàn)為牽涉痛。牽涉痛最顯著的特征是患者難以準確地加以描述。總的看來，這些感覺都歸結為疼痛。要確定這種牽涉感與體表的位置關系是十分困難的，這種痛感通常被表達為身體內部的非淺表的。,牽涉痛的重要特征是： 1、起源于深

31、部組織的疼痛通常最初難以定位而且是彌散性的。2、隨著時間的推移，起源于深部組織的疼痛常牽涉到較為表淺的結構。3、起源于深部組織的疼痛可放射至相當距離以外的部位。4、牽涉痛區(qū)可能額外地表現(xiàn)出痛覺過敏。5、在病理狀態(tài)下，受累臟器同樣表現(xiàn)出痛覺過敏。,,起源于深部組織的疼痛通常：范圍廣泛而非局限性，常可察覺到一個痛區(qū)明顯超出突然介入的刺激范圍，疼痛區(qū)邊界彌散。自主神經反射和運動反射通常劇烈且時程也較長，容易出現(xiàn)內臟反應，如惡心、眩

32、暈等。容易出現(xiàn)情緒改變。肌肉強直本身可形成新痛源深部源性疼痛的最顯著的特征是定位難以確定，有時甚至是離奇的。Kellgren通過向肌肉和韌帶注射高張生理鹽水，廣泛研究了由此引起的疼痛的定位。,七神經源性慢性疼痛及病理生理變化,受損傳入神經的異位高興奮現(xiàn)象已在臨床某些疼痛中一再得到證明，近來動物試驗中得到的大量周圍神經新的病理生理結果。,,1、人的異位電位的產生和疼痛 患神經病性疼痛病人中發(fā)現(xiàn)自發(fā)性和激發(fā)性放電，與神經病性感

33、覺異常和疼痛之間有明顯的相關性。 如，下肢遠端截肢后腓骨神經產生持續(xù)性放電，病人有持續(xù)性幻足痛，敲擊其神經瘤?？杉又剡@種疼痛，同樣的敲擊動作可以在慢傳導的軸突中觀察到強烈的尖峰興奮的發(fā)作。有意義的是，放電出現(xiàn)在上游，即在脊神經節(jié)內，并通過逆向擴散達到 記錄電極。,,椎間盤突出經外科手術后遺有神經根疼的病人，其直腿抬高試驗可促發(fā)牽扯到足的感覺異常（Lesegue征）。 這一試驗可以激發(fā)腓腸神經的異位放電發(fā)作，其發(fā)作強度與異常感覺有

34、密切關系。神經阻滯試驗再一次提示，異位放電的來源是在受損的神經根或脊神經節(jié)。,,其他直接臨床證據還有，在神經病性疼痛局部注射受試物質引起感覺的改變。如：動物研究預示，將腎上腺素或K+通道阻滯劑注入神經瘤內可增強異位性興奮并激發(fā)疼痛，而注射Na+通道阻滯劑利多卡因則起抑制作用。這些預見已在人體中得到證實，將α腎上腺素受體促進劑注入反射性交感神經營養(yǎng)不良病人的皮下，可以激發(fā)疼痛。使用減輕內源性交感神經興奮的交感神經阻滯藥或局部可樂定治

35、療曾經減輕這種病人的痛覺過敏。,2、藥物控制異常神經放電的途徑,（1）減輕對高傳入興奮的發(fā)生器的刺激。 方法有： 使機械感覺敏感部位免受碰撞； 化學和外科交感神經阻滯法； 減少去甲腎上腺素的釋放（如α2腎上腺素受體激動劑可樂定），非固醇類抗炎藥的應用（NSAIDs）或使用皮質類固醇減輕炎性遞質局部的濃度。,,（2）針對發(fā)生器電位的受體分子 下列藥物可以選擇性地阻滯受累的受體分子。 如：使用α-腎上腺素受

36、體拮抗劑酚妥拉明抑制交感神經依賴性疼痛。 離子可以阻滯SA通道和減少機械感受器的反應性。,,（3）針對起搏點： 已經知道，傳入纖維連續(xù)性興奮的能力好像依賴于Na+通道。臨床上常用Na+通道阻滯劑（膜穩(wěn)定劑）有三種， 局麻藥（如利多卡因）， 某些抗驚厥藥（苯妥英鈉，卡馬西平） 某些抗心律失常藥（美西津） 皮質醇類也可以穩(wěn)定神經膜。其膜穩(wěn)定劑的作用（不是其抗炎作用）可以抑制實驗動物的異位性放電，將該