余峰彬急救護理學急性中毒poison

1、急性中毒,韓國電影《Addicted》,,poisoning toxicosis,烏克蘭尤先科二惡英中毒,,定義,當某種物質(zhì)接觸或進入人體后，對組織器官發(fā)生生物化學或生物物理作用，影響機體的正常生理功能，引起機體功能性或器質(zhì)性病理狀態(tài)的物質(zhì)稱為毒物。工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物毒物進入人體后，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結(jié)構(gòu)，從而引起一系列癥狀體征，稱為中毒。大量或毒性較劇的毒物突然進入人體，迅速引起癥狀，甚至危

2、及生命稱為急性中毒。,中毒途徑,,,,急性中毒病因,職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害,懷疑被人投毒 陜西一家人六天兩次中毒,2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒,,2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒,,,,沼氣井下中毒身亡,,陜西化紙池“熏”死3人2暈迷,,,貴州燃煤氟中毒,氟骨病 氟斑牙,化裝品中

3、毒,,“民工律師”周立太,,魚膽中毒,,,宜昌衛(wèi)校34名學生食物中毒,,,,,,毒物的吸收、代謝和排出,→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁,,中毒機理,局部刺激、腐蝕作用:強酸、強堿缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。麻醉作用:有機溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強嗜脂性，而腦組織和細胞膜脂類含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬

4、抑制含巰基酶。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死。受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。,中毒評估,病史:職業(yè)史、中毒史。口服中毒應詢問服毒種類、劑量、是否飲酒，應查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。臨床表現(xiàn):

5、毒物檢測:預測嚴重度:,臨床表現(xiàn),皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農(nóng)藥、視神經(jīng)炎如甲醇中毒。神經(jīng):昏迷、譫妄 、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓、精神失常。呼吸:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或減慢、肺水腫。循環(huán):心律失常、心搏驟停、休克。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。發(fā)熱:阿托品、棉酚等。,中毒評估,毒物檢測:取剩余食物、毒物、藥物

6、及含毒標本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑。預測嚴重度:分析因素:病人一般情況及神志狀態(tài)、毒物品種和劑量、有無嚴重并發(fā)癥。下列之一為危重:深度昏迷、高血壓或血壓偏低、高熱或體溫過低、呼吸衰竭、肺水腫、吸入性肺炎、嚴重心律失常、癲癇發(fā)作、少尿腎功衰、黃疸或中毒性肝損害、溶血性貧血或出血傾向、進行性呼吸困難。,急性中毒急救原則,立即終止接觸毒物:吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時

7、氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗(表9-1)。清除尚未吸收的毒物:促進已吸收毒物的排出:特殊解毒劑的應用:對癥治療:,清除尚未吸收的毒物,催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蛩幬锿赂菨{、阿樸嗎啡催吐。以下不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤、消化性潰瘍、年老體弱、妊娠、高血壓

8、、冠心病、休克者。洗胃:服毒6小時內(nèi)均應洗胃，但驚厥、服用強腐蝕劑、原有食管靜脈曲張或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送檢。導瀉:硫酸鎂、硫酸鈉(表9-3),洗胃,方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機器洗胃、切開洗胃洗胃液:表9-2保護劑:如腐蝕性的強酸強堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫

9、磷禁用) 、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑:強酸用弱堿，強堿用弱酸沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水含鞣酸，沉淀重金屬及生物堿等。,促進已吸收毒物的排出,利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；堿化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。,特殊解毒劑的應用,金屬解

10、毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑:阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮,對癥治療,對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。

11、,急性中毒急救護理,迅速清除毒物清潔皮膚、清除眼內(nèi)毒物、洗胃洗胃注意事項:神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失敗且須迅速清除毒物者可切開洗胃；胃管宜大且硬；插管輕柔；強酸強堿禁洗胃，用牛奶蛋清保護胃粘膜；先抽盡胃內(nèi)毒物留取標本做毒物鑒定；洗胃液據(jù)毒物而定，毒物不明用溫清水或生理鹽水，溫度35-37℃；每次灌洗量300-500ml，總量2萬-5萬ml；確保洗胃機沖洗壓及吸引負壓＜300mmHg；洗胃畢胃管宜保留一

12、定時間；拔管時保持一定負壓，以防氣道積液。留取洗胃標本做毒物鑒定，并送檢血、尿標本生命體征監(jiān)護,中毒護理,一般護理飲食護理、口腔護理、對癥護理、心理護理健康教育普及防毒知識不吃有毒或變質(zhì)食品生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴格管理,急救示意,長春大學140名學生蛋炒飯中毒,,蘑菇中毒,,,,四季豆中毒,,2001年9月吉林6362名學生豆奶中毒,,2003.3.19遼寧海城豆奶中毒,,,,自制豆腐乳毒倒陜西寶雞岐山縣農(nóng)民王錄社一家12

13、口，肉毒桿菌奪走四條命,,,廣州撥款60萬元搶救假酒中毒,,,,貴州金沙53名學生早餐中毒,貴州 “滿月酒”毒倒百人,農(nóng)藥中毒,農(nóng)藥分類:按作用方式分為內(nèi)吸劑、觸殺劑、胃毒劑、熏蒸劑、不育劑、拒食劑、誘殺劑、防腐劑等；按化學結(jié)構(gòu)特點，分為無機物、有機汞、有機錫、有機氯、有機砷、有機磷、有機硫、有機氟、有機氮、鹵代烴、硝基化合物、酚類、醌類、有機酸類、脲及硫脲類、酯類、茚滿二酮類、氮雜環(huán)類等；按用途分為殺蟲劑、殺螨劑、殺霉菌劑、除草

14、劑、殺鼠劑、植物生長調(diào)節(jié)劑、不育劑、脫葉劑、增效劑、驅(qū) 避劑等。急性農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。其次為殺霉菌劑(有機汞、有機錫)、殺鼠劑(有機氟、茚滿二酮類)及個別除草劑(如百草枯)等。,空心菜毒翻湖南66民工 初步診斷為有機磷農(nóng)藥中毒,,有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP),屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒:LD50＜10mg/kg

15、，甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷高毒: LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中毒: LD50＜100 ~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)低毒: LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)。,病因,生產(chǎn)、運輸、保管和使用農(nóng)藥不當:生產(chǎn)過程中，設備、工藝落后或管理不善，出現(xiàn)跑、冒、滴、漏，包裝時，徒手操作；運輸和銷售時，包裝

16、破損；使用時，缺乏個人防護、施藥器械溢漏、逆風噴灑、衣服和皮膚污染后未及時清洗等。 生活性中毒:服毒自殺、誤服農(nóng)藥或攝入被污染的水源和食物、水果等。生產(chǎn)過程中毒應用殺蟲劑過程中毒,中毒途徑,皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。,毒物的吸收和代謝,吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝:分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強，分解后毒性降低。對硫磷氧化成對氧磷毒性增強300倍，內(nèi)吸磷氧化成亞楓毒性增強5倍。排泄:腎臟、糞便、呼氣、出汗,中毒機

17、制,毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶72小時老化，不易復能。,病情評估,病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。潛伏期:經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者視物模糊、呼吸困難等。,主要臨床表現(xiàn),毒蕈堿樣癥狀:出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼

18、吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。可用阿托品對抗。煙堿樣癥狀:骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)癥狀: 頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神經(jīng)癥狀: 血壓升高、心率加快，病情進展時出現(xiàn)心率減慢、心律失常。,次要臨床表現(xiàn),中毒后“反跳”:中毒后恢復期

19、，約1周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至肺水腫或突然死亡。多見于中、低毒類。與殘留毒藥重新吸收或解毒藥停用過早或減量過快有關。中間型綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關。遲發(fā)性神經(jīng)

20、病:病情恢復后2～3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關。,中毒分級,輕度中毒: 有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70% 。中度中毒: 上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血膽堿酯酶活性30%～50%。重度中毒: 除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便

21、失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。,實驗室檢查,全血膽堿酯酶(CHE)活力測定診斷中毒程度羥胺比色法(羥肟酸鐵比色法)、 DTNB比色法硫代膽堿a-硝基苯甲酸法、檢壓法、pH法BTB紙片法、全血膽堿酯酶快速測定盒比色法 尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇,救治原則,迅速清除毒物迅速脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染

22、者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗?？诜卸緫M早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復洗胃，洗胃要徹底，洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導瀉。解毒劑:對癥治療，吸氧。,特效解毒劑:抗膽堿藥阿托品,能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥阿托品化:瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。用法:輕度

23、中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小時重復；中度中毒者用3～5mg肌注或靜注，之后每30分鐘給藥1次；重度中毒者5～10mg靜注，5～10分鐘給藥1次，達到阿托品化后，根據(jù)病情調(diào)整給藥間隔時間，也可用靜滴維持藥量。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反復，可停藥。輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時合并應用膽堿酯酶復能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應適當減少。,抗膽堿藥長效托寧,長效托寧(鹽酸戊乙奎醚):使用簡便、安

24、全、長效和療效確實。特異性強、作用時間長和毒副作用小。輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量。長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化” 概念有所區(qū)別。,膽堿酯酶復能劑,解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)雙復磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷

25、療效顯蓍；雙復磷對敵百蟲、敵敵畏較好。氯磷定用法:輕度中毒，0.25～0.5g肌注，必要時2小時重復。中度中毒0.75～1g肌注或靜注，半小時后可重復。重度中毒1.5～2.0g靜注。之后0.5～1.0g每1～4小時給藥1次，靜注或靜滴。解磷定1.53g=氯磷定1.0g。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持續(xù)應用復能劑≤72小時，因膽堿酯酶老化，復能劑不起作用。,解磷注射液,含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液。起作用快，作用時間長。由苯那辛(

26、抗膽堿藥)和氯磷定等組成的復合劑肌注，輕度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支，加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用藥后1小時可重復半量。中毒癥狀基本消退，全血膽堿酯酶活性60%以上，停藥觀察。HI-6復方:含HI-6(酰胺磷定，為膽堿酯酶復能劑)、阿托品、胃復康、安定等，每支2ml。輕度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注?？诜卸炯恿?，必要時補充阿托品。,應用阿托品的觀察與

27、護理,注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。不應機械定時、定量地重復用藥。不應把“瞳孔擴大”和“神志由昏迷轉(zhuǎn)清醒”作為阿托品化的必備指標。應逐漸減量，切忌突然停用。,阿托品中毒,注意觀察神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、瞳孔、體溫、心率，防止阿托品用量過大引起阿托品中毒中毒表現(xiàn)為:興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。立即停藥，可用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。避免過早停

28、用或急于減量，以防出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。阿托品依賴:較長時間大劑量應用可引起，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒反跳現(xiàn)象。一旦發(fā)生，應逐漸減量至停藥。654(山茛菪堿)和703(樟柳堿)藥理與阿托品相似。,應用膽堿酯酶復能劑的觀察與護理,注意事項早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用藥、注意配伍禁忌、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反應、密切觀察，防止中毒(肌肉震顫、抽搐

29、、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起呼吸抑制，應立即停藥，用大量維C及補液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。,應用解磷注射液的觀察與護理,用藥后1小時可重復半量。觀察不良反應:口干、面紅、瞳孔擴大、心率增快等過量或誤用可出現(xiàn)頭昏、頭痛、煩躁不安、尿潴留,防止“反跳”與遲發(fā)性猝死,“分秒必爭”地清除毒物；解毒劑應盡早、及時、足量，并觀察阿托品化，減量不宜過快、停藥不宜過早；血生化及肝、腎、心、腦功能監(jiān)測；

30、定期觀察膽堿酯酶活性，降低50%以下時應用膽堿酯酶復能劑；觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。,一般護理,維持有效通氣功能:保持呼吸道通暢，機械通氣做好護理記錄:收集資料及護理查體口腔護理飲食護理心理護理健康教育,預防控制有機磷中毒,加強安全使用有機磷農(nóng)藥的宣傳教育。改進生產(chǎn)工藝及施藥器械，生產(chǎn)過程應盡可能密閉化、自動化，并加強通風排毒措施，杜絕跑、冒、滴、漏。施藥要嚴格執(zhí)行規(guī)定

31、和法規(guī)，穿長袖衣、長褲和膠靴，戴膠皮手套，合理配制施藥濃度。要在上風向側(cè)噴灑農(nóng)藥，同時要隔行噴藥。噴藥時不吃東西，不吸煙。施藥結(jié)束后要及時換洗衣服，清洗被污染的皮膚和頭發(fā)。,有機磷農(nóng)藥施藥規(guī)范,,有機磷農(nóng)藥中毒的新觀念,“一句話”以膽鹼酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”復能劑與抗膽鹼能藥物的應用“二個點”復能劑治療終點是全血膽鹼酯酶活性達50%～60%抗膽鹼能藥物治療終點是阿托品化“二個維持量”酶老化及中間綜合癥時

32、阿托品的維持量,昆明氯氣泄漏 百人中毒,,重慶巴南氨氣泄漏20人中毒200多人轉(zhuǎn)移,,,汽車“毒氣”超標,,,煤氣中毒搶救,,急性一氧化碳中毒,病因與發(fā)病機理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb ， CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃

33、度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。,,,,CO中毒眼底改變,,CO中毒原因,,,一家三口煤氣中毒,牧羊犬用嘴拖出昏迷主人,,,一對夫妻煤氣中毒,,病情評估,急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關，常分三度: 輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb10%

34、~30%，脫離現(xiàn)場，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中度中毒:除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色 、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。 COHb濃度30%~40%，治療可恢復無并發(fā)癥。,病情評估,重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、四肢厥冷、不動不語、呼之不應、推之不動、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。 COHb濃

35、度＞50%。后遺癥:肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、癡呆、智力障礙，甚至出現(xiàn)大腦皮質(zhì)綜合征。,病情評估,中毒后遲發(fā)性腦病:精神意識障礙:癡呆或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征。錐體系神經(jīng)損害:偏癱、病理征陽性、大小便失禁。大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:失語、失明或癲癇。實驗室檢查血液COHb濃度、腦電圖、頭部CT。,救治原則,現(xiàn)場急救:立即抬離現(xiàn)場，門窗通風，解開領口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復蘇。迅速糾

36、正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。應盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。 防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。,救治原則,治療感染，控制高熱:血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素高熱者可物理降溫至32℃，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。 促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素

37、。 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養(yǎng)；嚴密觀察蘇醒患者病情變化，防止并發(fā)癥。,,,,,,高樓著火如何逃生,CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應俯伏入室，或匍匐前進，并用濕毛巾捂住口鼻。,高壓氧艙,高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”,中華高壓氧醫(yī)學信息中心,護理措施,氧氣吸入:保持呼吸道通暢，必要時氣管切開并常規(guī)護理。 最好吸純氧或含5%CO2，最好中毒后4小時進行高壓氧，輕

38、度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。無高壓氧條件者經(jīng)鼻導管給高濃度氧，流量8-10L/min→持續(xù)低濃度吸氧→清醒后間歇給氧。病情危重又無高壓氧可行換血療法。病情觀察:心理護理:健康教育:,護理措施,病情觀察:腦水腫者注意觀察瞳孔、呼吸、血壓、脈搏，注意有無抽搐?；杳圆⒏邿岢榇ふ邞叩蜏兀⒁獗Ｅ?，防止墜傷，觀察體溫、脈搏、血壓，肛溫32℃。記出入量，注意尿量尿色，注意液體及滴速，防止腦水腫、肺水腫及電解

39、質(zhì)紊亂。密切觀察肢體受壓部位，防止壓迫性肌壞死。觀察有無神經(jīng)系統(tǒng)和心臟并發(fā)癥。心理護理。健康教育:加強宣傳，注意防護(我國規(guī)定車間空氣CO最高容許30mg/m3)。,鎮(zhèn)靜催眠藥(sedative-hypnotics)中毒,1903年巴比妥鹽類(barbiturates)問世鎮(zhèn)靜催眠藥中毒占藥物中毒的第一位。鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量鎮(zhèn)靜催眠，大劑量產(chǎn)生麻醉作用，一次服用過量引起急性病中毒，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)抑制。分三大類:苯二氮卓類

40、藥(benzodiazepines)巴比妥鹽類(barbiturates)精神抑制藥(neuroleptics),苯二氮卓類藥(benzodiazepines),長效類(半衰期>30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效類(半衰期6-30h):阿普唑侖(alprazolam,佳靜安定)，艾司唑侖(estazolam舒樂安定)，奧沙西泮(o

41、xazepam去甲羥基安定，舒寧)，替馬西泮(temazepam羥基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠寧)，勞拉西泮(lorazepam羅拉 )短效類(半衰期<6h):咪噠安定(midazolam)，三唑侖(trizolam海樂神 )，普拉安定(prazepam)，克羅西培(chorazepate),巴比妥鹽類(barbiturates),長效類(6～8小時) :巴比妥(barbital)苯巴比妥(phe

42、nobarbital魯米那luminal)中效類(3～6小時) :戊巴比妥(pentobarbital)異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效類(2～3小時) :司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫噴妥(thiopental戊硫巴比妥鈉) 超短效類(30～45分鐘):環(huán)已巴比妥、硫噴妥鈉。,抗精神失常藥(neuroleptics),吩塞嗪類(phenothiazines):脂肪

43、類(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，異丙嗪(promethasine)；哌啶類piperidine):美索噠嗪(mesoridazine)，硫利噠嗪(thioridazine)；哌嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯類(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二

44、苯氧氮平類dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺類(benzamides):舒必利(sulpriride)硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登),其他鎮(zhèn)靜催眠藥,甲喹酮(methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate，眠爾通，安寧，安樂神，氨甲丙二酯)格魯米特(glutethimide，導眠能、多利丹)水合氯醛(ch

45、loralhydrate),苯二氮卓類(BDZ)中毒機制,BDZ通過受體介導，主要是中樞受體，分布在皮層，其次在邊緣系統(tǒng)和中腦，少數(shù)在腦干和延髓。在神經(jīng)細胞表面有一個蛋白復合體，由BDZ受體、γ-氨基丁酸(GABA)受體和氯離子通道組成。GABA是一種神經(jīng)傳遞的抑制劑，GABA興奮就出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、抗憂慮和橫紋肌松弛。當BDZ與其受體結(jié)合時，促進GABA與其受體結(jié)合，從而增加氯離子通道的開放頻率。BDZ作用于BDZ受體，增強GABA的抑

46、制作用，而GABA的抑制作用有自限性，這就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神經(jīng)元，大量中毒時可產(chǎn)生嚴重的抑制作用。,巴比妥類中毒機制,巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。巴比妥類藥有劑量-效應關系，隨劑量增加，由鎮(zhèn)靜、催眠到麻醉，皮層下中樞(間腦、中腦、橋腦)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中樞受抑后，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降。巴比妥類藥促進GABA、安定與其受體的結(jié)合。大劑量具有直接

47、擬似GABA的作用，使氯通道開放，也能延長GABA介導的氯通道開放時間，而BDZ僅能增加其開放頻率。酒精增加巴比妥類吸收速率又阻礙肝的代謝而延長、加重其毒性作用。,抗精神失常藥中毒機制,抗精神失常藥主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。阻滯D2-多巴胺受體可發(fā)生錐體外系癥狀；阻滯α-腎上腺能受體使血管擴張伴直立性低血壓；阻滯毒蕈堿受體可致瞳孔擴大

48、、心動過速、顏面潮紅、口干、尿潴留和便秘；阻滯組織胺受體可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或鎮(zhèn)靜。,苯二氮卓類中毒病情評估,中樞抑制:嗜睡、眩暈、語無倫次、意識還清、共濟失調(diào)、智力障礙及記憶力減退。老年人明顯。矛盾性反應:如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；其他少見表現(xiàn)有頭痛、惡心、嘔吐、胸痛、關節(jié)痛、腹瀉和大小便失禁。偶有錐體外系表現(xiàn)、過敏反應、肝臟毒性和血液學異常。危重因素及表現(xiàn):以下情況病情危重:①同服其他藥，如酒精、鴉片、鎮(zhèn)靜催眠

49、藥(巴比妥)、強鎮(zhèn)定劑(氯丙嗪)及三環(huán)類抗抑郁藥，因協(xié)同作用，加強BDZ毒性；②有基礎疾病，如COPD；③老年人及嬰幼兒，因肝腎功能衰退或發(fā)育不全，以致代謝和排泄延緩。嚴重中毒可致神經(jīng)阻斷現(xiàn)象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血壓、心博出量減少，反射性心率增快。,巴比妥類中毒病情評估,中樞抑制:輕中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態(tài)，嗜睡、情感脆弱、思維障礙、動作不協(xié)調(diào)、語言含糊、眼震。急性中毒可進行性中樞抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸淺慢，潮式

50、呼吸，甚至停止；延髓血管運動中樞受抑，導致低血壓、血管擴張、休克；常有低體溫，瞳孔可縮小或擴大，對光反射存在；面肌緊張。反射活動與中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑程度平行，深反射可存在一段時間，巴氏征陽性，胃腸蠕動減弱。危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受損程度。早期死因是心源性休克或心臟驟停；晚期死因多繼發(fā)于肺部合并癥，如吸入性肺炎或肺水腫；少數(shù)死于腦水腫或腎功衰竭，一般均發(fā)展為MO

51、DS。,巴比妥類藥物中毒分三度,輕度中毒:口服2～5倍催眠劑量，患者入睡，但呼之能醒，醒時表現(xiàn)反應遲鈍，言語不清，有判斷及定向力等輕度意識障礙。 中度中毒:吞服催眠劑量5～10倍時，患者出現(xiàn)沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。 重度中毒:吞服催眠劑量10～20倍時，患者表現(xiàn)昏迷，反射消失，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢，有時呈現(xiàn)陳—施氏呼吸，脈搏細速，血壓下降，如不及時搶救，最后因呼吸和

52、循環(huán)衰竭而死亡。,抗精神失常藥中毒病情評估,中樞抑制:從鎮(zhèn)靜到昏迷。低體溫，甚至高熱。攝入吩塞嗪可有針尖樣瞳孔?？捎谐榇??？鼓憠A能樣癥狀:氯丙嗪、甲硫噠嗪或美索噠嗪可有顏面潮紅，口干，高熱，心動過速，尿潴留及便秘。腎上腺能阻滯及心肌損傷:低血壓，反射性心動過速。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發(fā)生室性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速。氟哌啶醇過量也可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)室速。可有室上性心動過速和

53、房室分離。錐體外系癥狀及抽搐:帕金森綜合癥；扭轉(zhuǎn)痙攣反應(dystonias)是局部肌群持續(xù)強直收縮，表現(xiàn)各種奇怪動作和姿勢，如口眼歪斜；靜坐不能(akathisia)。肺水腫:氯丙嗪、奮乃靜可有肺水腫。,病情評估實驗室檢查,毒物檢測:一般不用血、尿及胃液的定性檢查有助診斷血藥濃度測定對臨床并無幫助。血氣分析:可檢測呼吸受抑程度。X線檢查:胸片了解肺水腫、肺部感染、誤吸及氣管插管位置；腹平片可了解胃內(nèi)不透X射線的吩塞唑

54、類藥片。,救治原則,清除毒物:催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)?；钚蕴繎?首次1g/kg，因腸肝循環(huán)，應每4-6小時重復半量。導泄:硫酸鈉10～15克或甘露醇導瀉，不宜使用硫酸鎂，因鎂離子在體內(nèi)可增加對中樞神經(jīng)抑制作用。促進毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氫鈉堿化尿液促使毒物排出(巴比妥類藥物中毒)。,救治原則,特效解毒藥:氟馬西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特異性苯二氮卓受體拮抗劑，昏迷病人初次0.3m

55、g，每隔1分鐘重復0.1 mg，直至蘇醒或總量2mg。維持量為0.1-0.4mg/hr。下列禁用:同服易誘發(fā)抽搐的三環(huán)類抗抑郁藥、安定用于控制抽搐、腦外傷。中樞興奮藥:佳蘇侖作用于頸動脈化學感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。1-2mg/kg靜注，10-15分鐘一次，1mg/ml靜滴維持，每小時總量不超過300mg。納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg靜注，2小時重復直至清醒。美解眠(50-150mg

56、＋5-10%GS100-200ml靜滴) 、毒扁豆堿,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考,,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考,,救治原則,對癥支持治療:保持呼吸道通暢、吸氧，呼衰用呼吸興奮劑，必要時氣管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)應人工通氣?？剐穆墒С：捅Ｗo心肌，低血壓或休克應用多巴胺或去甲腎上腺素。脫水利尿減輕腦水腫。保護肝功、腎功。用抗生素防治肺部感染。注意水電介質(zhì)及酸鹼平衡。,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急救護理,洗胃的護理:觀察生命體

57、征。病情觀察:意識、瞳孔、對光反應、角膜反射。保持呼吸道通暢。吸氧。飲食昏迷3-5天鼻飼營養(yǎng)?；杳缘淖o理:定時翻身、拍背、吸痰，預防褥瘡，口腔護理，尿管每周更換定時沖洗，便后高錳酸鉀消毒會陰。藥物治療的護理:氟馬西尼、佳蘇侖、納洛酮、美解眠、毒扁豆堿。血液透析、血液灌流。心理護理。健康教育。,強酸、強堿中毒,強酸、強堿都是腐蝕劑。服強酸或強堿后，如吞一團火，疼痛難忍，口唇有燒傷，口腔、食道、胃水腫，有時嘔吐或大便帶血，聲

58、音嘶啞和吞咽困難。重者發(fā)生食管胃穿孔、休克等。強酸入血發(fā)生酸中毒，出現(xiàn)氣急、呼吸困難、驚厥、昏迷等。強堿入血發(fā)生堿中毒，出現(xiàn)頭痛、頭暈、手足抽搐等。治療:避免洗胃；皮膚沖洗；保護劑:牛奶、生蛋清；抗休克:輸液，止痛，防止食道狹窄。,強酸中毒,無機酸:硫酸、硝酸、鹽酸。氫氟酸、鉻酸。有機酸:醋酸、草酸、蟻酸。中毒途徑:經(jīng)口誤服，呼吸道吸入，皮膚接觸。中毒評估:吸入中毒:嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭

59、痙攣或小腫、休克、昏迷等。皮膚及眼燒傷:局部灰白或灰黑(硫酸)、黃竭(硝酸)或紅斑(鹽酸)，周圍發(fā)紅，界限清楚，局部劇痛，大面積可休克；眼燒傷可見角膜混濁、穿孔，以至失明。消化道中毒:可見口唇、口腔、咽部、舌燒傷，口腔、咽部、胸骨后及上腹部劇烈燒灼樣痛，并有惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐色物及粘膜碎片，可出現(xiàn)胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝腎損害。后期食管瘢痕性狹窄。,強酸中毒,急救護理:皮膚沖洗:流動清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥

60、皂水、氨水或碳酸氫鈉?？诜卸?嚴禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣。立即內(nèi)服保護劑:牛奶、生蛋清，潤滑劑植物油，弱堿石灰水、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開有毒氣體環(huán)境。嗎啡止痛、補液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫用激素、利尿、吸氧、限制入量?？股胤栏腥?，腸外營養(yǎng)，甚至手術，防止食道狹窄。,強堿中毒,常見強堿有氫氧化鈉、氫氧化鉀、氯化鈉、氯化鉀和腐蝕性較弱的碳酸鈉、碳酸鉀、氫氧化鈣、氧化鈣等。皮膚燒傷:

61、皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。眼燒傷引起角膜炎、潰瘍。消化道燒傷:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃腸燒傷。燒傷部位劇痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為褐紅色黏液狀物，并有腹痛、腹瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀。重者可發(fā)生消化道穿孔，出現(xiàn)休克，還可發(fā)生急性腎功能衰竭及堿中毒等。,強堿中毒,立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質(zhì)消失。皮膚創(chuàng)面沖洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內(nèi)徹底沖洗后用氯霉素眼藥

62、膏或眼藥水、包扎。消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200升?？诜炒住幟手?、1%醋酸等。嚴禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；嚴禁口服碳酸氫鈉，以免因產(chǎn)生二氧化碳而導致消化道穿孔。,毒鼠強中毒,毒鼠強，又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒，化學名為四亞甲基二砜四氨。英文名Tetremthylene Disulfotetramine，簡稱Tetramine。毒鼠強為白色輕質(zhì)粉末，無味，食后可經(jīng)消化道，呼吸道吸收而引起中

63、毒，毒性劇烈。毒鼠強系神經(jīng)毒性滅鼠劑，具有強烈的腦干刺激和致驚厥作用。進入機體主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，消化系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)為強直性、陣發(fā)性抽搐，伴神志喪失，口吐白沫，全身紫紺，類似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，并可伴有精神癥狀，嚴重中毒者抽搐頻繁無間歇，甚至角弓反張。中毒者可因劇烈的強直性驚厥導致呼吸衰竭而死。,The First aid Nursing of Tetremthylene Disulfotetramine Toxicosis

64、,清除胃內(nèi)毒物:徹底洗胃，催吐導瀉。保持呼吸道通暢:輕穩(wěn)快吸痰。改善缺氧狀態(tài):吸氧?？刂瞥榇?肌注安定10mg，本巴比妥鈉0.1g。促進神志清醒:毒鼠強沒有特效解毒劑。納洛酮促進神志清醒是搶救關鍵。安全的護理:抽搐時適當保護病人，以防跌傷。不可強按病人肢體，容易發(fā)生肌肉撕裂、骨折或關節(jié)脫位。背部應墊衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，防止咬傷舌頭，用壓舌板。毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，為劇毒滅鼠藥氟已酰氨的3-30倍，砒霜及氰化物

65、的100多倍。1952年發(fā)現(xiàn)，以毒鼠強處理過的土壤生長的冷杉，4年后結(jié)的種籽還能毒死野兔。,食物中毒,沙門氏菌屬食物中毒以鼠傷寒、腸炎和豬霍亂桿菌最常見 ，7～8月份最多。加工被污染的豬肉，加熱不夠或切塊太大，沙門氏菌入血，出現(xiàn)菌血癥。當細菌破壞時，釋放出內(nèi)毒素。潛伏期平均12～24小時。主要有三種表現(xiàn)類型，即胃腸型、傷寒型、敗血癥型、以胃腸型最為常見。前驅(qū)癥狀有寒戰(zhàn)、頭痛、頭暈、惡心與痙攣性腹痛，繼之出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、全身酸痛或發(fā)

66、熱。細菌學及血清學檢驗，可確診。防治首先應禁止食用病畜、病禽，注意飲食、飲水衛(wèi)生，對肉、禽、奶、蛋類食品加工要煮熟、煮透。維持水與電解質(zhì)平衡，給予大量維生素C，腹痛者可給予顛茄、阿托品等治療，抗菌素可給予氟派酸、氟嗪酸或氨芐青霉素、羥氨芐青霉素。,副溶血性弧菌(嗜鹽性)食物中毒,沿海多見，海底沉積物和魚貝類中有一種嗜鹽性細菌，最常見為帶魚、螃蟹、墨魚等。潛伏期較短，多為10小時左右。起病急驟，腹痛、腹瀉呈血水樣、嘔吐、畏寒及發(fā)熱

67、。很少有里急后重，常有脫水現(xiàn)象，重度脫水可休克。臨床類型可呈典型的胃腸炎型、菌痢型、中毒休克型等。防治措施 動物性食品應煮熟，不生吃。 避免生熟食品交叉感染。 生吃海蜇等涼伴菜，應加入食醋浸泡10分鐘，副溶血性弧菌1分鐘死亡。對發(fā)病者要給予支持及對癥治療，抗菌素可給氟派酸、氟唪酸等。,河豚魚中毒,河豚魚分布于沿海大江河口，味美但含劇毒。河豚魚毒素主要有河豚毒及河豚酸兩種，毒素毒性穩(wěn)定，經(jīng)鹽腌、日曬和燒煮均不能被破壞。河豚毒素能使

68、神經(jīng)麻痹，阻斷神經(jīng)肌肉的傳導、感覺、運動，主要是使腦干中樞和神經(jīng)末梢麻痹。發(fā)病急劇。食后半小時發(fā)病，4～6小時可死亡。典型病例是開始全身乏力，胃部不適，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，繼之出現(xiàn)口唇、手指、舌尖麻木，隨之病情繼續(xù)進展，四肢肌肉麻痹，共濟失調(diào)，喪失運動能力，導致癱瘓狀態(tài)。重者吞咽困難，言語不清，呼吸困難，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中樞麻痹和血管運動中樞麻痹而死亡。,河豚魚中毒,河豚毒素在人體內(nèi)解毒和排泄較快，如發(fā)病超過8～9