李運德心力衰竭

1、心力衰竭（Heart Failure）,南昌大學第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科李 運 德,定 義,心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性,收縮和舒張功能不全的比較,CHF的病因和發(fā)病機制,各種器質(zhì)性心臟病均

2、可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）,心臟功能的生理基礎,心排血量,心肌收縮力,前負荷（舒張期容量）,后負荷（射血阻抗）,,,心率,房室收縮協(xié)調(diào)性,心臟機械結構完整性,原發(fā)性心

3、肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,誘因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累

4、環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一、代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑,二、心力衰竭時各種體液因子的變化 1.

5、心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 評定心衰進程和判斷預后的指標 2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression, AVP） 3. 內(nèi)皮素（endothelin） 三、舒張功能不全 四、心肌損害和心肌重構（remodeling）,心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償,交感神經(jīng)激活,細胞因子

6、或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,,血流動力學異常,血管收縮,心肌耗氧量增加心肌氧供應降低,心肌細胞功能障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化疾病進展,,,血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化,,,,,,,,,,,,,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,,,,代償,失代償,,,,,心衰癥狀體征加重,,,,,,,,治療目標,臨床表現(xiàn),1. 癥狀 肺淤血：進行性勞力性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難

7、 ?端坐呼吸?急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血 心輸出量?: 疲勞、乏力、神志異常 少尿、腎功能損害,左心功能不全,2. 體征： 原心臟病體征 HR? 奔馬律 P2? 兩肺底濕啰音（下垂部位） 哮鳴音,右心功能不全,1. 癥狀 體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛 黃疸、夜尿增多

8、2. 體征 頸靜脈充盈 肝臟腫大 肝頸靜脈回流征陽性 水腫：下肢、全身、胸水、腹水 紫紺：周圍性,頸靜脈怒張,下肢凹陷性水腫,,,全心功能不全,左心功能不全右心功能不全,實驗室檢查,胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血UCG：心臟擴大、EF?（收縮性）；心房擴大而EF不?（舒張性），E/A＞1.2血流動力學：PCWP?12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cm H2O,診斷標準,慢性心功能

9、不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收縮性 舒張性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分級 主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA） 客觀評定：A、B、C、D期病因診斷,心功能分級及客觀評價,六分鐘步行試驗,鑒別診斷,急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別,右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別,治 療,治療目的

10、 緩解癥狀----糾正血流動力學 改善生活質(zhì)量----提高運動耐量 延長壽命----防止心肌損害加重,治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎治療：強心、利尿、擴管 治療進展：ACEI（ ARB ）、?-阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植,1.利尿劑,機制：降低心臟前負荷 合理使用利尿劑是治療

11、心力衰竭的基礎 （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎，但不能單獨 用于心力衰竭C期的治療 原則：長期小劑量維持 不良反應：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌 激活、低血壓、氮質(zhì)血癥,①排鉀利尿劑： 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和

12、 適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人 注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效 用于急性和重度心功能不全 注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑： 螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通） 口服，20mg，3次/d，更緩慢 注意高鉀,利尿劑分類,慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑,摘自《2005年

13、ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,？,,,,,ACEI,抑制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHF,無活性肽,,,,,BK B2受體,,,,,2. ACE抑制劑 ——

14、拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑,,,ACEI,,注意事項：心衰治療的基石 可明顯降低死亡率，改善預后 適用于心功能A（多種危險因素）BCD期 小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB 副作用：低血壓、高鉀、BUN?、咳嗽、血管性水腫 禁忌證：CRF （肌酐>225μmol/L） 、妊娠、

15、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹窄,ARB,機制： 阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項： 在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用：低血壓、高鉀、BUN?,3.醛固酮受體拮抗劑,機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后 使用中注意： 選用時應權衡其益處和致命性高鉀血癥的危險 必須與襻利

16、尿劑合用，并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應用 基礎血鉀>5.0mmol/L禁用 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時 常用藥：螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg，1～2次/日,4.?-阻滯劑,機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮 注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應證 可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率 適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定

17、 由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后 靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分 副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化 禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上AVB 臨床試驗證實有效的?-阻滯劑 ： 美托洛爾，比索洛爾（?1選擇性） 卡維地洛（β、α受體阻滯劑）,5. 強心劑,洋地黃類非洋地黃類： 多巴胺：興奮?、?和多巴

18、胺受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓 多巴酚丁胺：作用于?受體 米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰,正性肌力藥物--洋地黃,機制---抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷 走神經(jīng)減慢心率負性傳導適應證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大 心臟擴大伴房顫者最佳

19、可改善癥狀，但不能降低死亡率！??！禁忌證---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結綜合征，二度或三度房 室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥 高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差 易于中毒,洋地黃類藥物常用制劑和用法,應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；

20、 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌?毒性反應 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交 界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應的處理 早期診斷及時停藥是治療的關鍵,洋地黃類藥物毒性反應及處理,正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時,6. 擴管劑,機制-----擴張動、靜脈

21、，降低心臟前后負荷類型：,擴張靜脈：硝酸酯類 擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑 擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪,注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑,慢性心力衰竭ACEI為基礎不主張常規(guī)應用ACEI以外的擴血管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減

22、少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平,擴血管劑適應證,擴血管劑適應證,急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應避免靜脈使用，最初劑量應較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道

23、阻滯劑（如尼卡地平）,常用擴血管劑藥物,摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》,預防心律失常和猝死,1.藥物?-阻滯劑： 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 胺碘酮：頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療 當需要預防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥： 不建議用于心力衰竭患者，除非是當胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應用,2.ICD（植

24、入性復律除顫器）猝死的二級預防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預防 （無自發(fā)/誘發(fā)室速）： 可應用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預期有良好心臟功能的生存超過1年的患者,預防心律失常和猝死,心臟起搏器再同步化治療（CRT） ——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器 適應證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟 收縮不同步患

25、者 （QRS間期>120ms）,非藥物治療,非藥物治療,心臟移植絕對適應癥：心衰引起的血流動力學障礙 ?難治性心源性休克 ?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注 ?峰耗氧量低于10 mL/(kg?min)達到無氧代謝 持續(xù)限制日?；顒拥膰乐厝毖Y狀，不適合冠狀動脈旁路 手術或PCI所有治療無效的反復發(fā)作的室性心律失常,舒張性心功能不全的治療,去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血

26、緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律: 終止心動過速，房顫?竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、?-B 、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑,急性心功能不全,定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰病因： 急性心肌收縮力?：急性心肌梗死、嚴重心肌炎 急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心

27、臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎上出現(xiàn)快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С?臨床表現(xiàn) 肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰 心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷 癥狀和體征 胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影） PCWP：>30mmHg 需與支氣管哮喘鑒別,同一患者治療前后胸片比較,,,男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善,2012.1.3

28、0,2012.2.11,高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質(zhì)激素機械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管血液濾過（CVVH）,治療,復習思考題,1、心功能不全的病理生理有哪些變化？2、心性哮喘與支氣管哮喘如何鑒別診斷？3、如何診斷心功能不全？4、洋地黃類藥物治療心力衰竭的機制有哪些？ 5、如