aids的消化系統(tǒng)表現(xiàn)

1、AIDS的消化系統(tǒng)損害,一、概述,艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是一種通過性接觸或血液、血制品及母嬰傳播的，由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性疾病。HIV主要破壞人體的免疫系統(tǒng)，使機體逐漸喪失防衛(wèi)能力而不能抵抗外界的病原體，導致頑固的機會性感染、惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)損害等，最終導致死亡。,二.病因及發(fā)病機制,HIV是一種殺細胞病毒 ，能夠與細胞表面的CD

2、4分子結合，在CCR5，CXCR4等協(xié)同受體的作用下，與宿主細胞發(fā)生黏附、融合，穿入宿主細胞膜內。病毒的易感細胞包括T輔助細胞、單核細胞、巨嗜細胞、神經(jīng)膠質細胞等。HIV侵入輔助性T淋巴細胞后，通過轉錄、翻譯，復制出大量病毒，使細胞破壞。HIV輔助T細胞和其他免疫細胞的破壞，可嚴重削弱機體對外來抗原的免疫應答，破壞對病毒、分枝桿菌、真菌感染的保護作用以及對腫瘤抗原的免疫監(jiān)督作用，導致免疫功能逐漸衰竭，因而AIDS患者易患頑固性機會性感染

3、和腫瘤。AIDS消化道的損傷，主要與胃腸道免疫功能缺陷有關。臨床上表現(xiàn)為各種病原體的感染，如原蟲、病毒、細菌、真菌及非典型結核桿菌的感染。也可發(fā)生各種腫瘤，如卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma，KS)、淋巴瘤等。,三.診斷,凡出現(xiàn)長期不明原因發(fā)熱、全身不適、腹瀉、關節(jié)肌肉疼痛等癥狀；紅斑樣皮疹、全身淋巴結腫大等體征；或出現(xiàn)常人不易患的感染，及淋巴細胞亞群檢查顯示CD4T細胞減少，CD4/CD8細胞比例倒置時，應想到本病可能。如系高

4、危人群出現(xiàn)上述情況，應高度懷疑本病，及時做病原學檢查。 我國HIV感染和AIDS的診斷標準：分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染及AIDS病。,1.急性HIV感染    (1)流行病學史：①同性戀或異性戀者有多個性伴侶史，或配偶或性伴侶抗HIV抗體陽性。②靜脈吸毒史。③用過進口的因子Ⅷ等血液制品。④與HIV/AIDS患者有密切接觸史。⑤有過梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出國史。

5、⑦抗HIV抗體陽性者所生的子女。⑧輸入未經(jīng)抗HIV檢測的血液。    (2)臨床表現(xiàn)：①有發(fā)熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染癥狀。②個別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎。③頸、腋及枕部有腫大淋巴結，類似傳染性單核細胞增多癥。④肝、脾大。,(3)實驗室檢查：①外周血白細胞及淋巴細胞總數(shù)起病后下降，以后淋巴細胞總數(shù)上升可見異型淋巴細胞。②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗體由陰性轉陽性者，一般

6、經(jīng)2～3個月才陽轉，最長可達6個月，在感染窗口期抗體陰性。④少數(shù)患者初期血液P24抗原陽性。,2.無癥狀HIV感染 (1)流行病學史：同急性HIV感染。 (2)臨床表現(xiàn)：常無任何癥狀及體征。 (3)實驗室檢查：①抗HIV抗體陽性，經(jīng)確認試驗證實者。②CD4淋巴細胞總數(shù)正常或逐年下降，CD4/CD8＞1。③血液P24抗原陰性。,3.AIDS (1)流行病學史：同急性HIV感染。 (2)臨床表現(xiàn)：①原

7、因不明的免疫功能低下。②持續(xù)不規(guī)則低熱＞1個月。③持續(xù)原因不明的全身淋巴結腫大(淋巴結直徑＞1cm)。④慢性腹瀉＞4次/d，3個月內體重下降＞10%。⑤合并有口腔假絲酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨細胞病毒(CMV)感染，弓形蟲病，隱球菌腦膜炎，進展迅速的活動性肺結核，皮膚黏膜的卡波西肉瘤，淋巴瘤等。⑥中、青年患者出現(xiàn)癡呆癥。 (3)實驗室檢查：①抗HIV抗體陽性經(jīng)確認試驗證實者。②p24抗原陽性(有條件單位可查)。

8、③CD4 淋巴細胞總數(shù)0.2×109/L或(0.2～0.5)×109/L。④CD4/CD8＜1。⑧白細胞、血紅蛋白下降。⑥β2 -微球蛋白水平增高。⑦可找到上述各種合并感染的病原學或腫瘤的病理依據(jù)。,三.消化系統(tǒng)的臨床表現(xiàn),AIDS的臨床表現(xiàn)復雜，以嚴重機會性感染和相關腫瘤為主要特征。臨床上多數(shù)患者可有消化系統(tǒng)癥狀，有的病人則以消化系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，如霉菌性食管炎、腹瀉、消化性潰瘍等等。在消化系統(tǒng)，可侵犯從口腔到肛

9、門的各段消化道及肝膽、胰腺等消化腺體。影響消化系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)為：長期腹瀉、嚴重消化和吸收不良、消化道出血、消瘦、惡心、嘔吐、吞咽痛、厭食、腹痛、黃疸、腹部包塊等。,1.口腔,AIDS病人可伴有口腔的各種感染。唇周的單純皰疹病毒(HSV)感染及口腔白色念珠菌感染最常見。前者表現(xiàn)為：唇沿和口角周圍的高密度、成群的小水皰，基底稍紅，水皰被擦破后可形成潰瘍。其特點為病損大而深，且有疼痛，常伴繼發(fā)感染，癥狀多較嚴重，病程持續(xù)時間長?；疾〔课豢膳囵B(yǎng)

10、出HSV。活檢可查到典型的包涵體。白色念珠菌性口腔炎在兒童AIDS病人中可高達43%。臨床表現(xiàn)為口腔黏膜、舌及咽喉、齒齦或唇黏膜上的乳白色斑片物，易剝離，露出鮮濕紅潤基底。病人感覺明顯咽部不適、咽痛、吞咽困難、吞咽痛，由于疼痛害怕進食等。分泌物涂片可找到念珠菌。,2.食管,AIDS并發(fā)食管病變的主要表現(xiàn)為：食管炎、食管卡波西肉瘤、食管動力異常等。其中機會性感染引起的念珠菌性食管炎最常見。許多AIDS病人，常以食管的機會性感染為首發(fā)癥狀。

11、真菌(白色念珠菌)、病毒(單純皰疹病毒HSV、巨細胞病毒CMV)及其他病原體是常見原因。臨床表現(xiàn)為胸骨后不適、吞咽時胸骨后疼痛加重、吞咽困難等。 Zalar的研究表明，在AIDS病人中，無論有無食管受損的主訴、有無內鏡下食管炎表現(xiàn)，88.8%的病人可伴有食管測壓異常。表現(xiàn)為非特異性食管動力異常、胡桃夾樣食管、食管下括約肌(LES)壓力升高伴松弛障礙等。,,內鏡下可見食管部分或全部受累，表現(xiàn)為食管黏膜彌漫性充血、變脆、糜爛、潰

12、瘍，黏膜表面被覆白色偽膜，偽膜不易被水沖掉。內鏡下細胞刷片可找到念珠菌。,3.胃及十二指腸,AIDS的胃十二指腸損害表現(xiàn)為：胃腸感染和腫瘤。胃十二指腸的腫瘤，如卡波西肉瘤(KS)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)較為常見。胃十二指腸的卡波西肉瘤多同時合并皮膚或淋巴結的KS，但也可單獨存在。KS在胃腸道的數(shù)量可以比較多，但腫瘤體積一般較小。而淋巴肉瘤往往是一到數(shù)個大的腫塊。臨床上可出現(xiàn)上消化道出血、梗阻、貧血等表現(xiàn)。胃及十二指腸炎表現(xiàn)為胃和十二指

13、腸的各種機會性感染，如巨細胞病毒感染、隱孢子蟲感染、弓形蟲感染等。CMV胃炎可引起劇烈的炎癥反應，產(chǎn)生潰瘍、黏膜皺褶擴大、水腫，X線可表現(xiàn)為胃黏膜大面積損傷。白色念珠菌可引起蜂窩織炎性胃炎。 艾滋病患者可有胃酸降低，使細菌易于繁殖。另有研究發(fā)現(xiàn)艾滋病患者Hp感染率低于正常人群。,4.空腸和回腸,AIDS病人空腸和回腸受累，常見表現(xiàn)為小腸的卡波西肉瘤和感染。原蟲類感染的隱孢子蟲，細菌感染中的鳥型分枝桿菌、沙門菌屬、彎曲菌屬較為

14、常見。隱孢子蟲感染是導致AIDS腹瀉的最常見原因。主要表現(xiàn)為吸收不良性腹瀉；可引起嚴重、水性、霍亂樣腹瀉；水樣便量大，且難于控制；可伴有痛性腸痙攣，有時伴惡心、嘔吐等。在CD4+細胞＞200/μl的患者，該種腹瀉常常是自限性的，而CD4+細胞＜200/μl感染者，腹瀉則難以緩解?；颊唧w重明顯下降，出現(xiàn)腹瀉-消耗綜合征，病死率可高達50%以上。隱孢子蟲的腸道感染，主要依靠腸道黏膜活檢或糞便內查到原蟲卵囊。只有在反復多次糞找蟲卵均為陰性后，

15、才能排除該病的感染。,5.結腸和直腸,AIDS大腸損害表現(xiàn)為結腸和直腸的癌癥、肉瘤(KS)和機會性感染。引起結腸和直腸感染的病原以溶組織阿米巴原蟲、藍氏賈弟鞭毛蟲及CMV、HSV為多。臨床表現(xiàn)為局部紅腫、糜爛潰瘍、全身發(fā)熱及肛周疼痛等炎癥癥狀。內鏡下可見灶性充血或點狀出血，偶見小泡囊或糜爛，嚴重者可見散在分布的潰瘍。艱難梭菌引起的結腸炎在艾滋病病人中較普遍，尤其是曾接受抗生素治療者。,6.肛門,肛門及周圍的潰瘍和腫瘤是AIDS的常見表現(xiàn)

16、。在進展期的AIDS病人中，肛周潰瘍約占9.2%。HSV感染引起的肛周潰瘍，有呈慢性化趨勢，常伴黏液膿性分泌物。目前普遍認為肛門癌是一種性傳播疾病。鱗狀細胞癌是主要類型。AIDS患者肛周的人類乳頭瘤病毒(HPV)感染，是導致肛門上皮內新生物(AIN)、引起肛門癌的危險因素。肛門癌表現(xiàn)為局部的出血、疼痛、腫塊、有時伴瘙癢。確診須依賴組織活檢。,7.肝膽,AIDS患者的病程中，各種病毒、細菌、真菌和其他機會菌均可侵犯肝膽管，引起肝膽的原發(fā)或

17、繼發(fā)感染。組織學可呈肉芽腫性肝炎，脂肪肝，急、慢性肝炎及肝硬化等病理表現(xiàn)。膽管可有類似于硬化性膽管炎的改變。 引起肝實質疾病的具體病因，發(fā)生率從高到低分別是鳥型分枝桿菌感染、隱球菌感染、卡波西肉瘤、CMV病毒感染、組織胞漿菌病、淋巴瘤、藥物性肝炎、小芽孢菌病等。艾滋病患者肝炎的主要表現(xiàn)為：發(fā)熱、腹部疼痛、肝臟腫大、肝功能異常。接受抗反轉錄病毒治療者，也可由藥物致肝臟的毒性作用引起。在同性戀、雙性戀或靜脈吸毒者還常合并乙型和丙型肝

18、炎。,引起膽道疾病的常見原因，為巨細胞病毒感染性膽管炎、隱孢子蟲感染性膽管炎、淋巴瘤、卡波西肉瘤等。病人主要表現(xiàn)為長期發(fā)熱、右上腹痛及肝功能損害等。胰膽管造影顯示，遠端膽管狹窄、近端擴張，膽囊壁成串珠樣。膽囊摘除及內鏡下乳頭切開對部分病人有效。,,,8.胰腺,AIDS病人尸檢中，約90%的病人有胰腺的形態(tài)學改變。盡管多數(shù)病人臨床上可沒有任何癥狀，B超檢查無大體形態(tài)改變，但組織學改變如腺泡萎縮、酶原顆粒減少、核變性及胰腺脂肪變性等見于多數(shù)

19、病人。免疫組化檢查可顯示分枝桿菌病、弓形蟲病、巨細胞病毒、卡氏肺囊蟲等的感染。腹部B超、CT、組織抽取液或活檢有助于診斷。 流行病學研究發(fā)現(xiàn)HIV感染者和AIDS患者急性胰腺炎發(fā)生率顯著高于普通人群。其原因可能與胰腺機會性感染、抗HIV病毒的藥物使用等相關。,,五.治療 目前尚無根治AIDS的特效藥，AIDS并發(fā)消化系統(tǒng)損害的治療包括治療AIDS本身及治療消化道并發(fā)病。  &#

20、160; 1.抗病毒治療，按照抗病毒藥物的不同作用機制，聯(lián)合使用兩種或兩種以上不同的抗病毒藥物進行治療，即高效聯(lián)合抗病毒治療(HAART)也稱雞尾酒療法，是目前推薦的方法。    2.提高免疫功能、加強營養(yǎng)、支持治療。    3.對癥處理，如發(fā)熱、貧血等。    消化道并發(fā)癥的治療包括治療消化道腫瘤與消化道的機會性感染。治療腫瘤可考慮手術治療

21、、放療、化療等。機會性感染主要根據(jù)不同的病種，選用不同的藥物，如抗病毒藥、抗真菌藥、抗結核藥、抗生素等。,卡波西肉瘤,一.概述 卡波西肉瘤(Kaposis sarcoma)又名多發(fā)性特發(fā)性出血性肉瘤(Multiple idiopathic hemorrhagic sarcoma)，是多中心性血管性腫瘤。臨床少見，好發(fā)于50歲以上的男性，亦常見于艾滋病患者。臨床早期以肢體等處的有色丘疹或斑塊為主要表現(xiàn)，逐漸發(fā)展成大的斑塊或結節(jié)

22、，可伴有明顯的局部水腫和內臟損害。,二.病因,病因不明，一般認為與下列因素有關： 　　1.基因易感性。 　　2.地理環(huán)境因素 如寒冷等外界環(huán)境影響。 　　3.內分泌紊亂。 　　4.病毒感染 可能與病毒感染有關，近年在各型腫瘤內均可查到巨細胞病毒。 　　5.細胞免疫缺陷 艾滋病的卡波氏肉瘤是由于艾滋病病毒感染和破壞CD4細胞導致機體免疫缺陷所致。,三.臨床表現(xiàn),臨床上卡波西肉瘤可分4型，即經(jīng)典型或歐洲型、非洲型、與移植

23、有關的卡波西肉瘤和與AIDS有關的卡波西肉瘤。AIDS患者的卡波西肉瘤進展快，治療困難，病死率高。卡波西肉瘤作為AIDS患者的早期表現(xiàn)，其發(fā)生率高達30%，因此，被列入AIDS的診斷標準之一。早期表現(xiàn)為紅色、藍色或棕色斑疹、丘疹、斑塊或表面光滑隆起的腫塊。皮損可發(fā)于身體任何部位，但頸、軀干、上肢較為多見，下肢較少累及。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。電鏡下，AIDS卡波西肉瘤細胞中可見逆轉錄病毒顆粒。,,,四.鑒別診斷,1.淋巴管

24、肉瘤  本病多發(fā)生于女性乳腺癌手術治療后，皮損為藍色或紅色結節(jié)。組織病理檢查為許多增生內皮的管腔，周圍有淋巴細胞的灶性浸潤，真皮內可有紅細胞溢出。   2.血管肉瘤  皮損為灰色、灰黑色或紫藍色浸潤性結節(jié)或融合性斑塊，可伴有出血和潰瘍。組織病理檢查為真皮內有不規(guī)則的血管腔，內皮細胞增生，伴有異形性，部分可見梭形細胞和上皮細胞組成的腫瘤團塊。,五.治療 本病對放射線治療敏感，亦可用電子束