糖尿病與口腔疾病

1、糖尿病與口腔疾病,糖尿病的發(fā)生，不僅對人同時(shí)也會(huì)對口腔造成一定程度的損害，尤其是糖尿病控制不佳時(shí)，更易引起口腔疾病。,糖尿病的口腔并發(fā)癥,糖尿病口腔病變的具體表現(xiàn),糖尿病患者拔牙注意事項(xiàng),糖尿病口腔病變的護(hù)理,,牙周疾病,病因：（１）白細(xì)胞趨化和吞噬功能缺陷：中性粒細(xì)胞是維護(hù)全身組織包括牙周膜健康的重要防御細(xì)胞。研究表明，糖尿病患者的中性粒細(xì)胞趨化功能、黏附功能、吞噬功能和殺菌功能下降，使其抗感染能力減弱 。（２）血管基膜改變

2、：糖尿病患者的血糖升高可使包括牙齦組織在內(nèi)的全身中小血管的基膜增厚，造成局部氧分壓降低，有利于厭氧菌及其毒素的侵襲和感染的發(fā)生 。,糖尿病的口腔并發(fā)癥,（３）炎性細(xì)胞因子的作用：Ｇ－厭氧菌（牙周病的主要致病菌）產(chǎn)生的內(nèi)毒素主要是脂多糖（LＰＳ），ＬＰＳ 可刺激ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β等細(xì)胞因子的合成和分泌增加，ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β濃度的增加可表現(xiàn)在局部的牙周組織和齦溝液中，對牙周炎患者進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療后，在局部炎癥減輕的同時(shí)，患

3、者血清ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的濃度也顯著降低，說明ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β在牙周炎和糖尿病相互影響中有一定作用。,（４）膠原代謝紊亂：膠原代謝紊亂和營養(yǎng)代謝障礙是糖尿病患者好發(fā)牙周病的重要原因之一。糖尿病可影響膠原的合成、成熟和降解，甚至影響膠原分子本身的結(jié)構(gòu)，膠原的瓦解和破壞是牙周病進(jìn)程中的主要環(huán)節(jié) 。另外，高血糖癥可抑制牙周韌帶中成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞的活性，使膠原精氨多糖和骨基質(zhì)合成減少，導(dǎo)致糖尿病患者骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率增高，下頜骨

4、密度降低，感染后更易發(fā)生骨吸收 。,（５）病損愈合障礙：高血糖狀態(tài)可抑制位于循環(huán)末端組織內(nèi)的成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞活性，使骨基質(zhì)、膠原生成減少，造成牙周、四肢等部位的修復(fù)再生能力下降，同時(shí)還可激活膠原酶，引起膠原破壞，牙槽骨喪失，牙齒松動(dòng)脫落 。（６）遺傳學(xué)影響：研究發(fā)現(xiàn)１ 型糖尿病與人白細(xì)胞抗原中ＤＲ、ＤＱ 基因的不利組合有關(guān)，導(dǎo)致失控、過度的炎癥反應(yīng)。同時(shí)人白細(xì)胞抗原中的ＤＲ４ 與侵襲性牙周炎又有著高度的相關(guān)性。所以推測ＤＲ、Ｄ

5、Ｑ 區(qū)基因的不利組合可能是１ 型糖尿病與重度牙周病之間共同的遺傳學(xué)基礎(chǔ)，使兩病常發(fā)于同一患者 。,（７）唾液流量以及組成成分的改變：有報(bào)道稱糖尿病患者唾液中葡萄糖、過氧化物酶、鈣鎂含量明顯高于正常人，過多葡萄糖被菌斑代謝產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致口腔ｐＨ 值下降，緩沖作用減弱，唾液流量流速降低，增加了牙周感染發(fā)生發(fā)展的易感性 。,糖尿病患者牙周治療原則及注意事項(xiàng)：多數(shù)病例的牙周治療措施與非糖尿病患者相似，但對伴有糖尿病的牙周炎患者，需注意如下幾點(diǎn)

6、：防止治療過程中低血糖，注意減少牙周治療對組織的創(chuàng)傷和保證良好的鎮(zhèn)痛，減輕患者的緊張情緒。另外注意保證早餐提供足夠熱量，減少患者體力消耗，縮短就診時(shí)間。四環(huán)素類藥物要適當(dāng)應(yīng)用。,黏膜病變,口腔念珠菌感染：ＤＭ 患者血液中高水平的葡萄糖可能通過唾液分泌途徑使得唾液葡萄糖濃度升高，從而為口腔念珠菌增殖提供良好條件。臨床表現(xiàn)：包括正中菱形舌、義齒性口炎和口角炎。,口腔扁平苔蘚：ＯＬＰ是一種原因不明的慢性非感染性疾患。是Ｔ 細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥性

7、疾病，Ｔ 淋巴細(xì)胞由局部微血管外滲后移行至口腔上皮，聚集在ＯＬＰ 病損內(nèi)。糖尿病的高發(fā)病率支持內(nèi)分泌功能障礙者可能罹患口腔扁平苔蘚與免疫缺陷有關(guān)這一假設(shè)。,舌部病癥：由于糖尿病患者唾液流量少，舌面干燥，缺少涎液；久病者常因營養(yǎng)不良，維生素缺乏而出現(xiàn)光滑舌，溝紋舌 。伴有明顯微血管病變的糖尿病患者舌質(zhì)絳紅而呆滯，口腔黏膜亦呈彌漫性充血。糖尿病性高膽固醇可在舌背甚至齦和頰黏膜發(fā)生界限明顯的黃色斑塊或結(jié)節(jié)狀黃色瘤。,唇部疾?。禾悄虿】谇火?/p>

8、膜干燥，唇紅部常呈現(xiàn)皸裂、脫屑。故久病患者常伴有慢性脫屑性唇炎。有學(xué)者觀察50例ＩＤＤＭ 糖尿病患者唇黏膜的毛細(xì)血管，發(fā)現(xiàn)92%患者唇紅的毛細(xì)血管排列、管徑均發(fā)生改變，并具有特異性，而眼底有糖尿病性改變者占５０％。其基本病變是ＰＡＳ 陽性物質(zhì)玻璃樣沉著于內(nèi)皮下，致使毛細(xì)血管基膜增厚 。,口腔白斑?。貉芯勘砻骺谇话装吲c全身微循環(huán)改變有關(guān)。而糖尿病患者由于全身微小血管病變而常伴有明顯的微循環(huán)障礙。Ａｌｂｒｅｃｈｔ 等 對１ ６００例糖尿病

9、患者進(jìn)行研究，口腔白斑的發(fā)病率為6.2％，大部分屬于均質(zhì)型，主要發(fā)生在確診糖尿病的次年以及用胰島素治療的患者中。而對照組中白斑的患病率為2.2％。,灼口綜合征：灼口綜合征是發(fā)生于口腔黏膜以燒灼樣疼痛為主的一組癥候群，常不伴有明顯的臨床損害特征。糖尿病患者，由于胰島素缺乏，患者口腔黏膜組織的分解過程增強(qiáng)，使口腔黏膜的血管和神經(jīng)產(chǎn)生不可逆的改變。使組織耐摩擦性降低，從而引起灼口綜合征 。,牙體病變,（１）血糖與齲?。和僖浩咸烟呛吭黾?，

10、造成口腔內(nèi)菌群失調(diào)，有利于菌斑形成，是齲病發(fā)生的一個(gè)重要誘因。１９５８ 年Ｅｇｙｅｄｉ 提出了齲病病因的糖原學(xué)說（ｇｌｙｃｏｇｅｎ ｔｈｅｏｒｙ）。該學(xué)說認(rèn)為齲病的發(fā)生是由于食入過多的糖，使機(jī)體的糖量增高，大量的糖經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入牙齒組織形成糖原，使牙齒對細(xì)菌的抵抗力降低引起齲病。,（2）糖尿病患者的飲食控制與齲病發(fā)生的關(guān)系：糖尿病患者因長期處于高糖狀態(tài)，可以引起口腔內(nèi)腺體特別是腮腺內(nèi)血管基膜的改變，從而影響腺體轉(zhuǎn)遞分子能力和涎液的輸出

11、，表現(xiàn)為唾液減少、口腔干燥。唾液的減少造成口腔內(nèi)沖洗及自潔能力減弱，即宿主本身的因素促成齲病的發(fā)生。同時(shí)糖尿病患者本身抵抗力差，致齲細(xì)菌活力及數(shù)目增加，就可能造成齲病發(fā)生。,牙髓病變,Ｂｅｎｄｅｒ 等研究表明，糖尿病患者的牙髓感染幾率要高于非糖尿病患者。糖尿病患者血管損害，尤其是毛細(xì)血管損害，血管壁上形成厚的基膜，削弱了白細(xì)胞的功能，從而影響體液和細(xì)胞免疫，加之牙髓血供缺少側(cè)支循環(huán)，容易引發(fā)牙髓感染。,(1)口腔粘膜病變表現(xiàn)為口腔粘

12、膜干燥，常有口干、口渴，唇紅部可見爆裂。齒齦、舌粘膜的糜爛及小潰瘍、疼痛，容易發(fā)生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。(2)齲齒在糖尿病患者中普遍存在。(3)牙槽骨吸收、牙齒松動(dòng)脫落隨患者年齡增高而更為普遍。,糖尿病口腔病變的具體表現(xiàn),(4)齦炎、牙周炎糖尿病患者常出現(xiàn)牙齦充血、水腫、糜爛、出血、疼痛。牙周部位可發(fā)生牙周膿腫、牙周袋形成，并有膿性滲出。(5)腭部炎癥進(jìn)展的齲齒根尖炎及齒齦炎向多顆牙齒蔓延，引起發(fā)

13、熱、疼痛、腫脹及吞咽疼痛等癥狀。(6)其它易出現(xiàn)拔牙后愈合時(shí)間延長，拔牙后發(fā)生疼痛及炎癥等。,糖尿病患者多存在凝血功能低下、抗感染力差，又常合并許多慢性并發(fā)癥，如輕易拔牙可能導(dǎo)致出血不止、感染加重或擴(kuò)散，甚至引起敗血癥，使并發(fā)癥加重，導(dǎo)致病情惡化。,糖尿病患者拔牙注意事項(xiàng),但是，長期牙病難痊愈也會(huì)加重病情，必要時(shí)應(yīng)實(shí)施拔牙術(shù)。必須注意，拔牙之前應(yīng)進(jìn)行充分準(zhǔn)備，包括：詳細(xì)的醫(yī)學(xué)檢查，沖洗發(fā)炎的牙周袋，將膿腫的牙齦切開引流

14、，同時(shí)給予全身抗感染治療，或必要時(shí)使用胰島素?；颊咴谄綍r(shí)要補(bǔ)充維生素C、維生素B，并嚴(yán)格控制血糖水平，將血糖控制在8.9mmol/L以下才能拔牙。,對糖尿病患者而言，預(yù)防牙周炎和其他口腔疾病的發(fā) 生，重點(diǎn)在于控制好血糖，同時(shí)要注可以促進(jìn)牙齦血液循環(huán)，增強(qiáng)代謝，但在牙周紅腫時(shí)應(yīng)避免。建議：?糖尿病人定期到口腔科進(jìn)行檢查，由醫(yī)生根據(jù)情況進(jìn)行針對性治療，如補(bǔ)牙，清潔牙石、沖洗牙周袋等，有助于口腔健康。 ?