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文檔簡介
1、流行性斑疹傷寒,概述,流行性斑疹傷寒又稱虱傳斑疹傷寒。由普氏立克次體引起,以人虱為傳播媒介所致的急性傳染病。臨床特征:全身感染癥狀嚴重、急性起病、稽留型高熱、瘀點樣皮疹、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,【病原學(xué)】 ——普氏立克次體,(一)形態(tài)立克次體屬,斑疹傷寒群呈多形性球桿狀,大約(0.3~1)μm×(0.3~0.4)μm革蘭染色陰性,但不易著色吉姆薩染色呈紫紅色細胞內(nèi)寄生,【病原學(xué)】 ——普氏立克次
2、體,【病原學(xué)】,(二)抵抗力對熱、紫外線及一般消毒劑均敏感。不耐熱,56℃、30分鐘或37℃、5~7小時均可滅活。耐低溫和干燥,20℃以下可長期保存,在干燥的虱糞中能存活數(shù)月。,【病原學(xué)】,(三)培養(yǎng)體外只能在活細胞培養(yǎng)基上生長。在雞胚卵黃囊及組織中繁殖。,【流行病學(xué)】,(一)傳染源 病人是唯一的傳染源:病后第1周傳染性最強,一般不超過3周。(二)傳播途徑傳播媒介:人虱,以體虱為主,頭虱次之。傳播方式:病原體
3、——虱糞——傷口——感染,【流行病學(xué)】,人虱 人 人人虱流行性斑疹傷寒傳播方式,,,,,【流行病學(xué)】,(三)人群易感性人群普遍易感病后可獲相當(dāng)持久的免疫力少數(shù)因免疫力不足偶爾可再次感染或體內(nèi)潛伏的立克次體再度增殖引起復(fù)發(fā),【發(fā)病原理與病理解剖】,小血管內(nèi)皮細胞內(nèi)增殖,普氏立克次體,細胞破裂,,立克次體血癥,,直接損傷內(nèi)皮細胞,,釋放內(nèi)毒素樣物質(zhì),,,,微循
4、環(huán)障礙,相應(yīng)組織器官損傷,基本病變:小血管炎,皮膚心腦及腦膜骨骼肌肺腎腎上腺睪丸,【臨床表現(xiàn)】,(一)典型斑疹傷寒1.發(fā)熱 起病急驟體溫在1~2天內(nèi)迅速上升至39℃以上高熱持續(xù)2~3周后,于3~4天內(nèi)降至正常伴全身毒血癥狀,潛伏期為5~23天(10~14天),【臨床表現(xiàn)】,(一)典型斑疹傷寒2.皮疹第4~6病日始出疹;初見于胸背部,1~2天內(nèi)遍及全身,但面部通常無疹;開始為鮮紅色充血性斑丘疹,壓之退色
5、,繼而變?yōu)榘导t色或瘀點,不融合;1周左右消退,常遺留色素沉著或脫屑,但無焦痂。,,【臨床表現(xiàn)】,(一)典型斑疹傷寒3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較明顯,且很早出現(xiàn);表現(xiàn)為劇烈頭痛、伴頭暈、耳鳴及聽力減退。4.肝脾大 5.心血管系統(tǒng)癥狀6.其他 嚴重者可發(fā)生急性腎功能衰竭。,【臨床表現(xiàn)】,(二)輕型其特點為:熱程短(8~9天),熱度較低全身中毒癥狀較輕常無皮疹,或可見稀少的充血性皮疹肝脾大者少見,【實驗室檢查】,(一)血
6、、尿常規(guī) 白細胞計數(shù)多在正常范圍內(nèi),中性粒細胞常升高,嗜酸性粒細胞減少或消失;血小板常減少。 尿蛋白常陽性。,【實驗室檢查】,(三)血清學(xué)檢測1.外斐反應(yīng)2.立克次體凝集反應(yīng)3.補體結(jié)合試驗4.間接血凝試驗5.間接免疫熒光試驗(四)病原體分離一般不用于臨床診斷(五)核酸檢測,【診 斷】,流行病學(xué)資料:當(dāng)?shù)赜邪哒顐餍谢?個月內(nèi)去過流行區(qū),有虱叮咬史及與帶虱者接觸史。臨床資料:出現(xiàn)發(fā)熱、劇烈頭痛
7、、皮疹與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;外斐反應(yīng)的滴度較高(1:160以上)或呈4倍以上升高即可診斷。有條件也可加做其他血清學(xué)試驗。,【預(yù) 后】,預(yù)后與病情輕重、年齡、治療早晚、有無并發(fā)癥等有關(guān)。早期診斷及有效的治療預(yù)后良好。老年人、孕婦及合并嚴重并發(fā)癥者預(yù)后不良,及時治療的病死率<1.5%。,【治 療】,(一)一般治療(二)病原治療主要治療措施多西環(huán)素、四環(huán)素(三)對癥治療劇烈頭痛者:止痛鎮(zhèn)靜劑補充血容量,短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)
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