臨床部分實驗室檢測結果意義匯總

1、臨床部分實驗室檢測結果意義,馬迎民,血沉即紅細胞沉降率，是指紅細胞在一定條件下沉降的速度。 目前采用魏氏法測定的血沉值，是指第一小時末紅細胞在血沉管中垂直下降的毫米數(shù)。,血沉,,血沉正常值。魏氏法(Westergren)男：0--15mm／60分鐘女：0--20mm／60分鐘,,血沉快慢的關鍵，在于紅細胞是否易于發(fā)生疊連現(xiàn)象。紅細胞疊連指紅細胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢狀。,,疊連紅細胞隨單位面積的重量增大而加速下降。當正常人的

2、紅細胞放置在血沉增快的患者血漿中，紅細胞疊連度增加和血沉增快。由此證明，影響紅細胞疊連的主要因素在血漿中。,,紅細胞表面存在負電荷，當某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質增多或降低紅細胞表面負電荷量時，則見疊連增快。當帶負電荷的唾液蛋白、白蛋白增多，會促使疊連減慢。當球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時會促進疊連。另外，血漿脂類中膽固醇增多時，可使疊連和血沉加速，卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢。,,藥物影響 引起血沉增快的藥物：右旋糖

3、酐、膽固醇尿素氮、肌酐、肝素、纖維蛋白原和球蛋白等。引起血沉減低的藥物：抗炎藥和大劑量水楊酸、葡萄糖、促皮質激素、左旋天冬酰胺酶、奎寧等。,,引起血沉加快的疾?。?炎癥性疾病，急性細菌性炎癥，2～3個小時就會出現(xiàn)血沉加快的現(xiàn)象.各種急性全身性或局部性感染，如活動性結核病、腎炎、心肌炎、肺炎、化膿性腦炎、盆腔炎等。,,各種膠原性疾病，如類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、動脈炎等；組織損傷和壞死，如大范圍的組織壞死或損傷

4、、大手術導致的損傷，心肌梗死、肺梗死、骨折、嚴重創(chuàng)傷、燒傷等疾病亦可使血沉加快。惡性腫瘤：可作為惡性腫瘤篩選及療效判斷的標準。 貧血 。,三大常規(guī)檢查中的問題,血球壓積（HCT）0.37-0.50 紅細胞在全血中所占體積的百分比 1．增高常見于真性紅細胞增多癥，大面積燒傷，高原生活者，脫水如連續(xù)多次嘔吐，腹瀉，多汗，多尿等。 2．減低見于各種貧血，各種原因所致的急性慢性失血，大手術后,,紅細胞平均數(shù)值平均紅細胞體積MCV 8

5、2-100?m3平均血紅蛋白含量 MCH 27-31pg平均血紅蛋白濃度 MCHC 320-360g/L,,意義:大細胞貧血: MCV>92, MCH>31, MCHC 32-36.正常細胞貧血: MCV 82-92, MCH 27-31, MCHC 32-36.單純小細胞貧血: MCV<82, MCH < 27, MCHC 32-36.小細胞低色素貧血: MCV<82

6、, MCH < 27, MCHC < 32.,,紅細胞體積分布寬度 RDW血液分析儀測量獲得的反映周圍血紅細胞體積異質性的參數(shù) 是反映紅細胞大小不等的客觀指標。貧血的形態(tài)學分類. 11.6-15 (<14．5％),,例:小細胞均一性貧血: MCV降低，RDW正常常見于輕型地中海貧血、慢性疾病 、兒童小細胞非均一性貧血:MCV降低，RDW升高 常見于缺鐵性貧血、β一地中海貧血、血紅蛋白H病、血紅

7、蛋白S病。,,血小板分布寬度（PDW） 9.8-17.1 fl。 血小板分布寬度是反映血液內血小板比容變異的參數(shù)，血小板分布寬度若在正常范圍內提示血小板比容均一性。 血小板分布寬度增多，提示血小板體積大小不均，個體間相差懸殊；血小板分布寬度減少，提示血小板減少。 巨幼紅細胞貧血、急性粒細胞白血病、骨髓異常增生綜合癥（MDS）、原發(fā)性血小板減少性紫癜等時都可引起PDW增大。,,平均血小板體積 MPV用于判斷出

8、血傾向及骨髓造血功能變化，以及某些疾病的診斷治療。MPV增大可見于：骨髓纖維化、原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性疾病及血栓前狀態(tài)。脾切除、慢粒、巨大血小板綜合癥、鐮刀細胞性貧血等。 MPV減少可見于：脾亢、化療后、再障、巨幼細胞性貧血等。,,PLT降低MPV正常再生障礙性貧血，巨幼貧血和藥物引起的骨髓抑制PLT降低MPV升高子癇前兆，急性心肌炎，心源性肥大性骨關節(jié)病，免疫性血小板減少紫癜，糖尿病,,尿膽紅素定性試

9、驗: 正常人尿中膽紅素定性應為陰性。當在肝實質性(肝細胞性)黃疸和阻塞性黃疸時，尿液中可出現(xiàn)膽紅素，而在溶血性黃疸時，膽紅素定性一般為陰性.,,尿膽原增高：見于溶血性黃疸和肝細胞性黃疸。 降低：肝結石所致的阻塞性黃疸呈間歇性減少或消失：腫瘤壓迫所致的阻塞性黃疸呈進行性減少或消失。,,尿中硝酸鹽陽性多由大腸桿菌、副大腸桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌和綠膿桿菌等引起的腎盂腎炎陽性反應、細菌引起的尿路感染、膀胱炎、菌尿癥。,肝功能指標及其

10、臨床意義,一、肝臟血清酶學的檢測指標轉氨酶:臨床最常用的是丙氨酸轉氨酶(ALT)和門冬氨酸轉氨酶(AST)，它們的正常值由于各醫(yī)院檢測方法不同而有差別。 正常值: ALT :0—45U/L AST :0—35U/L,,ALT活性增高提示肝細胞破壞、細胞膜通透性增強.AST活性增高常提示線粒體損傷。,,ALT顯著增高，見于各種肝炎急性期、藥物性肝損害；中度增高，見于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、酒精性肝病及心肌梗死。輕度增高

11、，見于脂肪肝、阻塞性黃疸及膽道炎癥。,,AST顯著增高，可見于心肌梗死急性發(fā)作、各種嚴重的病毒性肝炎、藥物性肝損害及酒精性肝??；中度升高，見于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎；輕度升高，可見于輕度慢性肝炎。,,血清乳酸脫氫酶(LDH) LDH總活性為100-300單位， 平均為40—240U/L。 其臨床意義與ALT、AST一致。,,血清堿性磷酸酶(AKP，ALP) 是一組催化磷酸單酯水解的酶類，廣泛分布于各組織中，膽管上

12、皮細胞含量最多。15—120U/L,,臨床意義如下：1．鑒別肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸。一般阻塞性黃疸AKP升高較肝細胞性黃疸為高。2．協(xié)助診斷肝內浸潤性或占位性病變。在原發(fā)性肝癌及轉移性肝癌病人，AKP常常升高。3．協(xié)助判斷肝病病人預后。在嚴重肝病病人，膽紅素逐漸升高，而AKP不斷下降，提示肝細胞損害嚴重。,,γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT) 正常人血清中γ-GT主要來自于肝臟，正常值0-40單位/升(重氮試劑法)、0-50單位/

13、升(對硝基苯胺法)。,,臨床意義如下：1．判斷血清中升高的AKP來自于肝臟還是骨骼，患有骨骼疾病時γ-GT正常。2．急性肝炎病人的γ-GT恢復較ALT為遲；如它持續(xù)升高，提示為慢性肝病。3．若慢性肝炎病人的γ-GT長期升高，提示肝細胞有壞死。4．有阻塞性黃疸時，γ-GT常明顯增高，尤以惡性梗阻性明顯。,,膽紅素代謝的檢測指標 膽紅素是紅細胞代謝產(chǎn)物,來自破壞紅細胞的膽紅素也稱為游離膽紅素,在血液中，游離膽紅素和白蛋白結合被送至

14、肝臟處理。 結合膽紅素,和葡萄糖醛酸結合的膽紅素。因為使膽紅素具有了水溶性，就可以將膽紅素排出體外。即直接膽紅素:0–6.8微摩爾/升 總膽紅素：0-20.5微摩爾/升,,臨床意義 用于判斷肝細胞損害程度和判斷預后。 測定血清膽紅素和結合膽紅素可幫助判斷黃疸的類型 。 肝細胞性黃疸者，結合膽紅素在總膽紅素所占比例低于阻塞性黃疸病人，在鑒別診斷時有一定參考價值。 一般來講，SB/TB為40%-60%，常提示肝細胞

15、性黃疸；SB/TB大于70%，常提示阻塞性黃疸。,,診斷非結合膽紅素升高的疾病。如新生兒生理性黃疸、惡性貧血和鉛中毒等。此類黃疸病人的血清總膽紅素濃度增高，結合膽紅素濃度基本正常，SB/TB比值小于20%。而在肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸者，直接膽紅素所占比例常40%-60%以上 .,腎功能指標,血尿素氮(BUN) BUN的正常值為2.1～7.9mmol/L. 受一些腎外因素影響(如蛋白攝入量、胃腸道出血、高分解代謝、肝臟代謝

16、能力以及尿量的多少等)，但方法簡便，臨床仍在廣泛應用。BUN高低取決于人體蛋白質分解代謝與腎臟的排泄功能,,血清肌酐(Scr) 其生成、代謝與排出受腎外影響因素很少，是較為理想的指標。 其正常值:44～133微摩爾/升 血中肌酐主要由腎小球濾過，腎小管分泌量很少，所以，血肌酐濃度與腎小球濾過功能呈反比關系。,,血中BUN、Scr等含氮物質超過正常范圍者，稱為“氮質血癥”。不論何種慢性、急性腎臟病，當其出現(xiàn)氮質血癥時，

17、有效腎單位往往已有60%～70%受損害，因此，對BUN、Scr測定為正常者，并不能除外腎功能不全。然而，這兩項檢查對于尿毒癥的診斷、判斷預后，卻有重要意義，因為增高程度與病情嚴重性成正比。此外，腎前或腎后各種原因引起的少尿或無尿時，BUn、Scr亦可潴留而升高。,,內生肌酐清除率(Ccr)：由于肌酐是內源性物質，如無外源性大量攝入肉食、劇烈運動或肌肉疾病，它每日的生成量為20mg/kg或1mg/min，血漿中濃度與尿中排出量都較為恒定

18、，是目前臨床上最常用的方法。,,臨床上Ccr的正常值：男性為140±27.2ml/min，女性為112±20.3ml/min Ccr隨年齡變化而變化，每長10歲下降4ml/min。 一般認為，當降到正常值的80%時，表示腎小球濾過的功能已有減退，如降至51～70ml/min時示輕度損傷，降至31～50ml/min時示中度損傷，降至20ml/min 時即可出現(xiàn)尿毒癥的癥狀。,,Cockcroft公式

19、Ccr=(140-年齡)×體重(k g)/72×Scr(mg/dl) Ccr=[(140-年齡)×體重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 注意肌酐的單位 女性按計算結果×0.85,,白蛋白（Alb）肝臟是合成白蛋白的唯一場所。35-55g/L血清白蛋白水平降低見于：營養(yǎng)攝入不足，合成障礙，消耗過多，丟失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝臟

20、合成白蛋白的能力及白蛋白的容積分布變化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢復者，往往預后不良。,,總蛋白和球蛋白 正常人血清總蛋白60-80g/L，白蛋白40-55g/L，球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值為1.0-2.0:1。 高蛋白血癥或高球蛋白血癥: 血清總蛋白>80g/L或球蛋白>35g/L。,,總蛋白增高主要是因球蛋白增高，常見的原因有：1.慢性肝臟疾?。喊ㄗ陨砻庖咝月愿窝?，慢性活動性肝炎，肝

21、硬化，慢性酒精性肝病，原發(fā)膽汁性肝硬化等；球蛋白增高程度與肝臟病嚴重性相關。2.自身免疫性疾病3.慢性炎癥與慢性感染：如結核病，瘧疾等。4.M球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤，淋巴瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥等。,,尿酸:149-416umol/L尿酸是人體代謝過程中的廢棄物。嘌呤是核酸的代謝產(chǎn)物，而尿酸是嘌呤的代謝最終產(chǎn)物,在肝臟中合成 。大部分尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外，少部分通過糞便和汗液排出 . 正常情況下，體內的尿酸大約有1200

22、毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處于平衡狀態(tài)。,,尿酸升高腎臟尿酸排泄不足有關。主要是由于腎小管分泌減少所致，可能屬多基因遺傳缺陷，但確切機制未明。 某些藥物可影響腎遠曲小管對尿酸的排泌，如阿司匹林對尿酸排泌的影響 尿酸的生成增多,進食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸過多，或因酶的缺陷而產(chǎn)生大量尿酸,,肌酸激酶（Creatine kinase,CK） 20—190U/L CK

23、主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，而在肝、紅細胞中含量極微或者沒有.CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。,,骨骼肌CK含量上都大大超過其它組織和器官。其中主要為CK-MM（97%以上），不含CK-BB，僅有少量CK-MB(<3%)。心肌中CK雖只有骨骼肌的，但CK-MB占CK總量的14%～42%，

24、這在人體中是絕無僅有的。腦組織以及其中含平滑肌器官（胃腸道、子宮）中的CK則幾乎全部是CK-BB，它同時也是人胚胎中CK的主要存在形式。,,意義肌肉病變診斷AMI:心肌細胞含有大量CK ,其它臟器如肝、腎、血細胞中含量極微, 其特異性遠比一般代謝酶如LDH、AST等為高. CK-MB由于大量存在于心肌組織中，其他組織和器官中含量很少，所以CK-MB是目前診斷AMI的一個極其可靠的生化指標，特異性可達95%乃至更高。,,a-

25、羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）80—200U/L主要存在于心肌，腎和紅細胞。在心肌受損時釋放入血?；技毙孕募」Ｋ罆r血清a-HBDH活性顯著升高，且持續(xù)時間較AST、LDH、CK都長。,,臨床意義    1、急性心肌梗死時血清a-HBDH活力增高，其活力可持續(xù)2周或更長時間，較AST、LD、CK都長。是診斷心肌梗死的重要指標。    2、肌營養(yǎng)不良葉酸、維生素B12缺乏時，

26、血清a-HBDH也可增高。    3、惡性貧血、溶血性貧血患者血清a-HBDH也可增高。    4、腎梗死時血清a-HBDH也可增高。    5、可用作肝和心臟疾病的鑒別診斷指標，心臟疾病時血清a-HBDH升高較肝病明顯。,,乳酸脫氫酶    LDH正常參考值  90-245U/L乳酸脫氫酶是能催化

27、乳酸脫氫生成丙酮酸的酶幾乎存在于所有組織中。同功酶有五種形式 臨床意義    增高：急性心肌梗塞發(fā)作后12-48小時開始升高，2-4天可達高峰，8-9天恢復正常?；顒有燥L濕性心肌炎，急性病素性心肌炎, 肝臟疾病,惡性腫瘤, 、溶血性貧血、腎壞死,,酸性磷酸酶 ACP [參考值]0—9U／L就是在酸性的條件下分解身體中磷酸的酵素。這種酵素幾乎含在全身組織或細胞中,但因所含的臟器不同,其性質

28、也不相同。 其中,多量含在前列腺組織中 [臨床意義]病理性升高：前列腺癌、畸形性骨炎、粒性白血病、乳腺轉移癌(女性)。,血脂檢查,正常參考值 甘油三脂（TG）     0.56-1.70mmol/L 總膽固醇（TC）     3.10-5.70mmol/L,,如果血清總膽汁固醇達到或超過5.72mmol/L，甘

29、油三酯達到或超過1.70 mmol/L，則可以分別診斷為“高膽固醇血癥”和“高甘油三酯血癥”；兩者均異常升高則稱“混合型高脂血癥”高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素之一。冠心病患者血清總膽固醇多數(shù)在5.0-6.5 mmol/L，血清總膽固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病發(fā)生的可能性越小，它每降低1%，冠心病的危險性可減少2%。     

30、0;研究顯示，高甘油三脂也是冠心病的危險因素。雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代謝綜合癥所致。,,如果血清總膽汁固醇達到或超過5.72mmol/L，甘油三酯達到或超過1.70 mmol/L，則可以分別診斷為“高膽固醇血癥”和“高甘油三酯血癥”；兩者均異常升高則稱“混合型高脂血癥”高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素之一。冠心病患者血清總膽固醇多數(shù)在5.0-6.5 mmol/L

31、，血清總膽固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病發(fā)生的可能性越小，它每降低1%，冠心病的危險性可減少2%。研究顯示，高甘油三脂也是冠心病的危險因素。雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代謝綜合癥所致。,,凝血功能檢查？ 血漿凝血酶原時間(PT) 凝血酶原活動度(PTA) 國際標準化比值(INR) 活化部分凝血酶原時間(APTT) 纖維蛋白原(Fbg),,纖維蛋白

32、原測定    [英文縮寫]Fg    [正常參考值]2～4克／升。[臨床意義]正常情況下，血管內血液保持著流動性，凝血與抗凝血機制處于平衡狀態(tài)。纖維蛋白即凝血因子I主要由肝臟合成，其參與凝血過程。當纖維蛋白原超過正常范圍，即表示凝血功能異常。,,增高：常見于急性炎癥、急性心肌梗死、風濕熱、惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、糖尿病、缺血性腦血管病、尿毒癥、彌散性

33、血管內凝血(DIC)代償期等。    降低：遺傳性無纖維蛋白原血癥、遺傳纖維蛋白異常癥，亦見于重癥肝炎、肝硬化、營養(yǎng)不良、DIC等。DIC發(fā)生時凝血因子大量消耗，纖維蛋白原含量同樣亦明顯減少。,,活化部分凝血活酶時間（APTT）正常范圍：29～37秒。臨床意義：指人為加入特殊物質激活內源性凝血途徑，使血液凝固。這是判斷內源性凝血因子缺乏的篩選試驗，也是監(jiān)護肝素用量的良好指標。APTT結果超過

34、正常對照10s以上即為延長；在應用肝素治療期間，APTT維持在正常對照的1．5～3．0倍適宜。,,活化部分凝血活酶時間延長見于：a)血漿因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥；b)嚴重的凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病、阻塞性黃疽、新生兒出血癥。腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、口服抗凝劑及低（無）纖維蛋白血癥等；,,c)纖維蛋白溶解活力增強：如繼發(fā)性、原發(fā)性纖維蛋白溶解功能

35、亢進等；d)血液循環(huán)中有抗凝物質：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；e)系統(tǒng)性紅斑狼瘡及一些免疫性疾病。,,活化部分凝血活酶時間縮短見于：a)于高凝狀態(tài)：如促凝物質進人血液及凝血因子的活性增高等情況；b)血栓性疾?。喝缧募」Ｋ?、不穩(wěn)定型心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成；c)妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等。,,血漿凝血酶原時間(PT) 凝血酶原是一種糖蛋白,主要由肝臟來制造。PT指人為加入特殊物質激活外源

36、性凝血途徑，使血液凝固。這是目前判斷外源性凝血因子缺乏的篩選試驗，也是監(jiān)測口服抗凝藥用量的首選指標。 凝血酶原時間(PT)：11～13s國際標準化比值(INR)：0．72—1．15,,PT報告尚可通過標準血漿稀釋法求出凝血酶原活動度(PTA)，后者參考值為80%～120%.對于口服抗凝藥(如華法令)病人監(jiān)測用藥劑量時，應根據(jù)所用凝血活酶的國際敏感指數(shù)(ISI) 計算國際標準化比值(INR)。,,凝血酶原活動度 (PTA)

37、是PT測定值的常用表示方法，對判斷疾病進展及預后有較大價值患者的凝血酶原相當于健康人的百分之幾,,[臨床意義]    1．PT延長：PT超過正常對照3s以上或INR超過正常上限為延長。    (1)凝血因子Ⅶ缺乏，使外源性凝血途徑產(chǎn)生障礙。    (2)凝血因子V、X、纖維蛋白原和凝血酶原缺乏，使公共凝血途徑產(chǎn)生障礙，如肝病、阻塞性黃疸、吸

38、收不良綜合征及低(無)纖維蛋白原血癥等。    (3)血液中抗凝物質增多，影響凝血，如凝血因子抗體存在、口服抗凝劑、肝素治療及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。    (4)纖維蛋白溶解系統(tǒng)活力增強，使凝血作用相對減弱，如原發(fā)性纖溶亢進癥、DIC低凝期等。,,2．PT縮短：主要見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病時，凝血功能增強，如DIC高凝期、心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、妊娠高血壓癥、深

39、靜脈血栓形成、腎病綜合征等。    3．PT用于口服抗凝藥用量的監(jiān)護：臨床上，INR為2--4時是口服抗凝藥治療的合適范圍；如果INR>4．5，提示應減少或停止用藥。,,乙肝“兩對半”的臨床意義乙型肝炎病毒免疫學標記一共3對，即表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗體(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗HBc或HBcAb)。,

40、,乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外殼蛋白，本身不具有傳染性，但它是已感染乙肝病毒的標志。在感染乙肝病毒2個月～6個月、丙氨酸氨基轉移酶升高前2周～8周時，可在血清中測到陽性結果。它的出現(xiàn)表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原攜帶者，急性乙肝患者大部分可在病程早期轉陰，慢性乙肝患者或病毒攜帶者表面抗原可持續(xù)陽性。,,2.乙肝表面抗體：是對乙肝病毒免疫和保護性抗體。陽性表明既往感染過乙肝病毒，但已經(jīng)排除病毒，或者接種過乙肝疫苗，產(chǎn)生了保護性抗體

41、。 3.e抗原：急性或慢性乙肝患者體內可查出e抗原，陽性說明乙肝病毒在體內復制活躍，傳染性強。,,4.e抗體：它的陽性表明患者的傳染性降低，病毒復制降低或緩解。也有個別人e抗體陽性，病情遷延不愈，多為感染了變異的乙肝病毒所致。5.核心抗體：它的滴度高，表明乙肝病毒正在復制，有傳染性，可持續(xù)存在數(shù)年至數(shù)十年。低滴度的核心抗體表明既往感染過乙肝病毒。,,乙肝“大三陽”: 乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝

42、核心抗體（HB－cAb）三項指標呈陽性。          “大三陽”表示乙肝病毒復制活躍，有傳染性。但“大三陽”是一種通俗的叫法，只表示病人體內有乙肝病毒（HBV），但不能準確反映病毒的量和病毒復制（繁殖）情況。能反映此情況的是HBVDNA（也就是乙肝病毒的基因）定量試驗。,,所謂“小三陽”，指的是“表面抗原”、“核心抗體”和“e抗體”同時出現(xiàn)

43、。 “e抗體”的出現(xiàn)，標志著病毒的復制已經(jīng)由活躍轉為靜止，血中的帶病毒量明顯減少，傳染性也相對降低。,血氣分析,,氧和指標,氧分壓（PO2 )定義：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。分動脈血氧分壓（PaO2 )、靜脈血氧分壓（ＰvO2 )。判斷呼吸功能時一定要用PaO2，不能用ＰvO2 。正常值：８０－１００mmHg(10.67-13.33Kpa)。,,PaO2的臨床意義聯(lián)合PaＣO2判斷呼吸衰竭　?。尚停?PaO2〈６０

44、mmHg(8Kpa)              PaＣO2正?；蚪档?。　?、蛐停?PaO2〈６０mmHg，和              PaＣO2〉５０mmHg(6.67kpa),,血氧飽和度（SaO2)概念：血紅蛋白實際上所結合的氧含量與所能結合的最大氧含量之比。計算公式： SaO2＝氧

45、合血紅蛋白／全部血紅蛋白＊１００％。正常范圍：９５％－１００％。SaO2與PaO2的關系是氧離解曲線。,,動脈血氧含量（ＣaO2)概念：血液實際結合的O2總量。包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量。公式：血紅蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%        物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意義：血紅蛋白量與氧含量有直接關系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。貧血時

46、，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高壓氧時，物理溶解的氧顯著增加。,,氧合指數(shù)＝ＰaO2/FiO2;又稱通氣／灌注指數(shù)。正常值：４００－５００mmHg(53.13-66.67Kpa)。意義：判斷病情，呼衰、急性肺損傷、ARDS等即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高壓氧時，物理溶解的氧顯著增加。,,肺泡－動脈血氧分壓差 （P(Ａ－a)O2)正常人呼吸空氣時，其大小為５－１５mmHg,隨年齡增

47、加，５０歲時不超過２０mmHg,７０歲時不超過２８mmHg。吸純氧不超過６０mmHg。意義：增加見于肺泡彌散障礙、生理分流增加或病理性左－右分流、通氣／血流比值嚴重失調。,反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標,pH概念：液體（H+）濃度的指標，因氫離子濃度太小，以其付對數(shù)表示。正常值：7.35-7.45。,,臨床意義：反映體內呼吸和代謝因素綜合作用的結果。其值過高、低均影響機體生物活性（酶系統(tǒng)、離子轉運、細胞代謝功能等）。正常值以外，表明

48、失代償。最大病理改變范圍：6.80-7.80。,,動脈二氧化碳分壓（PaCO2)概念：是物理溶解于血漿中CO2的量。正常值：35-45mmHg。正常人波動〈±3mmHg，年齡對其無影響。,,意義：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標，反映肺泡通氣的效果PaCO2〉45mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留，原發(fā)性是呼酸，繼發(fā)性是代堿代償PaCO2〈35mmHg，表通氣過度，原發(fā)呼堿或繼發(fā)代酸代償 。,,碳酸氫根（HCO3-）

49、是反映代謝方面的指標。測定有兩種方法；實際碳酸氫根（AB）和標準碳酸氫根（SB）。,,實際碳酸氫根是從血漿中測得的數(shù)據(jù)須是代謝指標，但也受呼吸因素的影響。如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。,,標準碳酸氫根概念：隔絕空氣的全血標本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧飽和度100%（呼吸因素完全正常時）測得血漿HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸的

50、影響，基本反映機體內HCO3-的儲備量的多少。,,AB與SBSB比AB更能反映代謝情況的指標。SB〉27mmol/L，表代堿；〈22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸堿失衡時不等。AB〉SB，表明呼酸；   AB〈SB，呼堿。SB不能完全代表體內的情況，且體外測得的SB不能反映紅細胞內緩沖作用，所以不能反映全部非呼吸性酸堿失衡的程度,,剩余堿（BE）定義：在標準條件下，血紅蛋白充分氧合，溫度38C，PaCO

51、2 40mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時，須酸或堿的量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影響，只反映代謝的改變，與SB的意義大致相同；因反映是總的緩沖堿的變化，故較SB更全面些。,,緩沖堿（BB）概念：是指1L全血（以BBb表示）或1L血漿（BBP）所有具緩沖作用的陰離子總和。血漿中緩沖堿主要是HCO-和血漿蛋白。正常值： BBb ：48     

52、;         BBP： 42（40-44）mmol/L。                    BBecf：44,,意義：反映機體對酸堿紊亂時總的緩沖能力，與HCO-不同，由于Hb、血漿蛋白等均會影響血漿緩沖堿的含量，若臨床出現(xiàn)BB降低而HCO-正常，說明機體存在著HCO-以外的堿儲備不足，

53、如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種不足，補充HCO-不合適。,,CO2總量（T CO2）概念：指血、血漿或血清的全部CO2濃度，包括離子化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非離子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）。正常值：靜脈22-27mmol/L      動脈19-25mmol/L,,意義：CO2潴留、HCO3-增加----- T CO2過度通氣（呼堿）或HCO3-減少（代酸）又

54、可使 T CO2降低。臨床應用受限，操作復雜，臨床少用。,,CO2結合力（ CO2CP）概念：靜脈血在室溫下與5.5 %CO2的空氣（或正常的肺泡氣）平衡，然后測定血漿之CO2含量，再減去物理溶解的CO2即得CO2結合力。因受呼吸及代謝雙重因素的影響，臨床少用。有血氣分析的單位基本不用。,酸堿失衡的判斷,pH〈7.35，提示原發(fā)失衡可能為酸中毒pH >7.45，提示原發(fā)失衡可能為堿中毒,,HCO3-、PCO2任何變量的原發(fā)

55、變化均可引起另一個變量的同向代償變化，即原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)腜CO2升高；原發(fā)HCO3-下降，必有代償PCO2下降；反之亦相同。,,呼吸性酸中毒pH下降或者正常， PaCO2上升， HCO3-升高，BE正?；蚵愿摺：粑詨A中毒pH上升或者正常，PaCO2下降， HCO3-下降，BE正常或略低。,,代謝性酸中毒pH下降或者正常， PaCO2下降， HCO3-減少，BE下降。代謝性堿中毒pH上升或者正常，PaCO2正常

56、， HCO3-升高或正常，BE升高。,,呼吸性酸中毒病因: 系肺泡通氣功能障礙所致常見于 a.呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量； b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等. c.肺部疾患，如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等； d.胸部損傷：如手術、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等,,什么原因引起代謝性堿中毒    代堿的基本原因是失酸（H+

57、）或得堿（HCO3）。常見于: a.H+丟失過多，如持續(xù)嘔吐（幽門梗阻），持續(xù)胃腸減壓等； b.HCO3攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉； c.利尿排氯過多，尿中Cl與Na+的丟失過多，形成低氯性堿中毒。,,代謝性酸中毒的原因有： （1）乳酸性酸中毒—缺氧引起 （2）酮癥酸中毒—糖尿病、饑餓等引起。 血中乙酰乙酸、β-羥丁酸增多。 （3）磷酸、硫酸等潴留—嚴重腎功能衰竭濾出障礙 （4）堿性消化液大

58、量喪失—腹瀉、腸梗阻 （5）腎功能衰竭 — 腎小管上皮病變 → 排 NH3、排H+↓ →HCO3-產(chǎn)生↓ （6）腎小管性酸中毒,,什么原因引起呼吸性堿中毒1.精神性過度通氣：這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴重。 常見于癔病發(fā)作患者。  2.代謝性過程異常：代謝性酸中毒,甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量。     3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧時的通