《急診醫(yī)學(xué)》-急性中毒解析

1、第六章 急性中毒,《急診醫(yī)學(xué)》,第一節(jié) 概 述,第六章 急性中毒,概 述,引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥　物農(nóng)　藥有毒動植物,定義：中毒（poisoning）是指有毒化學(xué)物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生全身性損害,,中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結(jié)果

2、，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇,急性中毒病因,職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害,,烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒,,毒物代謝,毒物吸收呼吸道 ： 煙、霧、蒸氣、氣體 一氧化碳消化道： 各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合 毒性降低少數(shù)在代謝后毒

3、性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出,嚴重食物中毒,2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒,中 毒 機 理,局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結(jié)合,中 毒 機 理,1.　局部的刺激腐蝕作用,2.　缺　氧,3.　麻醉作用,4.　抑制酶的活性,5.　干擾細胞膜或細胞器的生理功能,6.　

4、受體的競爭結(jié)合,詢問中毒病史,詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況,發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少,,,,,,,詢問中毒病史,,懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏

5、迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能,懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等,注 意,,,,,,,臨床表現(xiàn),皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變 發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎,眼部癥狀瞳孔改變 瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害,神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷

6、 譫妄 驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變 呼吸增快 呼吸減慢上呼吸道炎癥 肺炎 　哮喘 肺水腫等,循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克,泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全,臨床表現(xiàn),血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病,消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大 黃疸 肝功異常,臨床表現(xiàn),實驗室檢查,常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血

7、血氣毒物分析定性定量,實驗室檢查作為輔助診斷,毒物定性定量檢查,毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查,毒物中毒機理檢查,毒物選擇性對器官損害的機能檢查,急性中毒診斷,中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明,急性中毒診斷,中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，

8、對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣,,1,,,,2,3,4,,,,,,,,,,,,,,有生命危險,,病情嚴重程度評估,,,,,嚴重且情況不穩(wěn)定,有癥狀但尚穩(wěn)定,,癥狀較輕無癥狀,中毒時期評估,,,,中毒前期,中毒期,恢復(fù)期,同種毒物中毒患者，入院時可能處于中

9、毒不同時期,急性中毒治療,停止毒物接觸,清除體內(nèi)尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸,促進已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液凈化,血液透析、血液灌流 、血漿置換,,,,特殊解毒藥的應(yīng)用,對癥治療,洗胃液選擇及注意事項,急性中毒治療,,,,,,,,,,,,,,中毒性腦水腫,中毒性腎功能衰竭,中毒性肺水腫,急性中毒性肝炎,對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān),脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等,由急性溶血致腎衰

10、者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法,增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等,急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療,第二節(jié) 急性有機磷　　　　殺蟲藥中毒,第六章 急性中毒——李樹生 鄧躍林,有機磷殺蟲藥分類,劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類

11、樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷,有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制,乙酰膽堿,信使,生理功能,乙酰膽堿酯酶,有機磷殺蟲藥,磷酰化膽堿酯酶,堆積,膽堿酯酶可分真性和假性膽堿酯酶,乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶,神經(jīng)末梢恢復(fù)較快,紅細胞的乙酰膽堿酯酶，紅細胞再生,,,,,,,,,,,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),,1. 急性中毒表現(xiàn),,,,,,,2. 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病,3. 中間型綜合征,4. 局部損害,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),M

12、樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒 “反跳”現(xiàn)象 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡,有機磷殺蟲藥中毒實驗室檢查,全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標

13、，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定,有機磷殺蟲藥中毒診斷,,,是否中毒,,,,診斷,中毒程度,中毒程度分級,有機磷殺蟲藥的治療,迅速清除毒物特效解毒藥的應(yīng)用早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥膽堿酯酶復(fù)活劑氯磷定碘解磷定雙復(fù)磷抗膽堿藥阿托品對癥治療,膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用,,膽堿酯酶復(fù)活劑,對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用

14、對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定——內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復(fù)磷——敵敵畏 及 敵百蟲,抗膽堿藥,爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)治療應(yīng)達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚),使用簡便、安全、

15、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復(fù)半量長效托寧的應(yīng)用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化” 概念有所區(qū)別,有機磷殺蟲藥并發(fā)癥,主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停,第三節(jié) 氨基甲酸酯類、擬除蟲　菊酯類、有機

16、氮類殺蟲藥中毒,,第六章 急性中毒——李樹生 鄧躍林,概 述,病因 因生產(chǎn)或使用不當(dāng)、自服或誤服使毒物進入體內(nèi)發(fā)病機制氨基甲酸酯類殺蟲藥 毒理與有機磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶。因其在體內(nèi)易水解失活，膽堿酯酶活性常于2～4小時后自行恢復(fù)擬除蟲菊酯類殺蟲藥 選擇性抑制神經(jīng)細胞膜鈉離子通道“M”閘門的關(guān)閉，使除極化期延長，引起感覺神經(jīng)反復(fù)放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強，導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮有機氮類殺蟲藥（殺蟲

17、脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物的苯胺活性基團還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎,診斷及和急診處理,第四節(jié) 急性滅鼠劑中毒,,第六章 急性中毒——李樹生 鄧躍林,急性滅鼠劑中毒概述,滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物 抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他，如無機化合物類（磷化鋅）等 病　因 誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工,急

18、性滅鼠劑中毒發(fā)病機制,溴鼠隆（大?。?干擾維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠強（四亞甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體 ，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮 氟乙酰胺（敵蚜胺） 抑制烏頭酸酶 ，三羧酸循環(huán)受阻 磷化鋅 抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧,急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理,第五節(jié) 百草枯中毒,,第六章 急性中毒——李樹生 鄧躍林,第五節(jié) 百草枯中毒,百草枯是速效

19、觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點,百草枯中毒嚴重程度分型,,,輕 型,,,中到重型,,,暴發(fā)型,攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭,攝入百草枯量＞40mg/k

20、g。1～4日內(nèi)死于多器官衰竭,,,,,百草枯中毒處理,,,阻止毒物繼續(xù)吸收,加速毒物排泄,防止肺纖維化,對癥與支持療法,百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生,第六節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等,,,,,,

21、,,,,,評估,清除,解毒,對癥,急診處理,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理,評估和維護重要器官功能,血液凈化治療,氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑,維持生命體征,第七節(jié) 急性酒精中毒,中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低

22、血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期 共濟失調(diào)期 昏迷期,急性酒精中毒急診處理,興奮躁動者適當(dāng)約束，共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納

23、洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用,第八節(jié) 工業(yè)毒物中毒,工業(yè)毒物種類多，主要包括：金屬，如鉛、汞等有機溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽、苯胺等腐蝕性毒物，如強酸、強堿等,第九節(jié) 麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑 搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類 和安眠精神藥物（安

24、定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療,給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進行機械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導(dǎo)瀉嗎啡類藥物中毒使用

25、拮抗劑——納洛酮， 烯丙嗎啡 控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預(yù)防腦水腫根據(jù)生化檢查結(jié)果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡嚴重者可采取血液透析治療,第十一節(jié) 氣體中毒,急性氣體中毒 刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒 單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）化學(xué)性窒息性氣體 （一氧化碳、硫化氫、氰化物）,,,昆明氯氣泄漏 百人中毒,,氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低

26、濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏,氯氣中毒急診處理,立即脫離現(xiàn)場，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理

27、鹽水20～50ml中霧化吸入,輕度中毒者至少要觀察12小時，并對癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣,急性一氧化碳中毒原因,,,急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),輕度中毒 　　血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒 　　血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥

28、狀外, 尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒 　　血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升,有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛

29、、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒診斷要點,一氧化碳中毒治療,現(xiàn)場急救應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣患者應(yīng)安靜休息，避免活動后加重心、肺負擔(dān)及增加氧的消耗量有

30、自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進行緊急處理呼吸心跳停止，立即進行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者盡快送到醫(yī)院進一步檢查治療及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能> 3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失爭取盡早進行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應(yīng)進行高壓氧艙治療,防治腦