急性酒精中毒

1、急性酒精中毒,,概述,急性酒精中毒系指因飲酒過量引起的以神經精神癥狀為主的中毒性疾病，嚴重時可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng)，導致意識障礙、呼吸和循環(huán)衰竭，甚至危及生命。急性酒精中毒與酒中所含乙醇濃度及飲用量有關。人飲酒的中毒劑量個體差異很大，而血液中乙醇的致死濃度則差異較小，一般為87～152mmol/L(4000～7000mg/L)。,診斷和臨床特征,急性酒精中毒因人而異，臨床上大于分為三期。1 興奮期 飲酒者血乙醇濃度達到11mmol/

2、L(500mg/L)時，可感覺頭痛、欣快、興奮、言語增多，情緒不穩(wěn)定，易感情用事或有攻擊行為。2 共濟失調期 血乙醇濃度達11～33mmol/L（500～1500mg/L）時，表現為動作笨拙，步態(tài)蹣跚，語無倫次，言語含糊不清。,診斷和臨床特征,3 昏睡期 血乙醇濃度達到54mmol/L(2500mg/L)時，即轉入昏睡期，面色潮紅或蒼白，瞳孔散大，體溫降低，特別是血乙醇濃度達87mmol/L(4000mg/L)以上時 ，患者常陷入

3、深昏迷，血壓下降，呼吸慢且?guī)暎踔链笮”闶Ы?，抽搐，呼吸麻痹?診斷和臨床特征,小兒過量攝入乙醇，很快進入沉睡，不省人事，一般無興奮過程。由于嚴重低血糖，可發(fā)生驚厥、休克，腦水腫等。老年人因其肝功能減退，乙醇在肝內代謝速率減慢，易引起急性酒精中毒，并易誘發(fā)心腦血管疾病發(fā)作。,診斷和臨床特征,有過量飲酒史，呼出氣中有明顯的酒味，結合臨床表現和經過，診斷不難做出。飲酒史不明顯者應注意排除有機溶劑和藥物中毒，必要時采血、尿、唾液、呼出氣、

4、胃內容物作為標本，作乙醇定性檢測，以確定診斷。,救治要點,1 輕癥患者可予以催吐法洗胃，以對癥處理為主，應避免活動以防外傷。2 重癥患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇進一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保護胃黏膜。3 靜脈滴注葡萄糖溶液，積極防治休克、腦水腫。呼吸和循環(huán)功能衰竭，并糾正水電解質失衡及低血糖。,救治要點,4 可給予B族維生素肌內注射或加入靜脈補液中，以促進乙醇的氧化代謝。5 可靜脈注射納洛酮0.4～0.8mg以縮短昏迷時

5、間，1小時后可重復使用。 6 對狂躁患者可給予地西泮5～10mg肌內注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥類藥物。,急性酒精中毒的死亡原因,1 誤吸 誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內有大量的食物，嘔吐時胃內容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎，也可刺激氣管，通過迷走神經反射，造成反射性心臟停搏。因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸是“重中之重”，頭一定要偏向一側，防止嘔吐物進入氣管。插管洗胃進行胃排空，目的也是防止誤吸

6、。,急性酒精中毒的死亡原因,2 雙硫侖樣反應 應用頭孢哌酮期間飲酒可出現雙硫侖樣反應。在用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內飲酒皆可出現“雙硫侖樣反應”，因此在用藥期間和停藥5天內不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。（含酒精的藥物如硝酸甘油或氫化可地松）應用頭孢類后飲酒導致體內乙醛無法降解，蓄積在體內，造成乙醛中毒現象，又稱雙硫侖反應。,雙硫侖樣反應,臨床表現 患者面部潮紅、訴頭痛、眩暈腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心慌氣急、心率加速、

7、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應很容易誤診為藥物過敏或以及心臟病發(fā)作。,可引起雙硫侖樣反應的藥物,1頭孢菌素類：頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮致雙硫侖樣反應報告最多，最敏感。2 硝咪唑類藥物：甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。3 其它抗菌藥物： 呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉

8、素。,急性酒精中毒死亡原因,3 急性胰腺炎 飲酒可導致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應常規(guī)查血清淀粉酶。美國每年有1/2～2/3的急性和慢性胰腺炎與酒精中毒有關。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有不能完全恢復者。據國外統(tǒng)計，在酗酒中約0.9%～9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%～45%在病理上有胰腺炎證據。,急性胰腺炎,酒精可能通過以下數條途徑引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒

9、害作用，（2）十二指腸內壓升高，十二指腸液反流入胰管；（3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導致胰管內壓升高；（4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌；（5）從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內胰泌素和促胰酶素分泌，最終導致胰腺分泌亢進等。,4 低體溫,由于酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩，尤其在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機體出現高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者意外死亡。有統(tǒng)計

10、表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。,低體溫,全身性冷傷亦稱涼僵，屬凍結性冷傷。是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷。發(fā)生凍僵、重者凍亡。嚴重低體溫（體溫低于30℃）可引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫

11、患者可出現類似臨床死亡的表現。,低體溫,急性酒精中毒者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見 ，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現心律失常而死亡。對低體溫者應該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時提高≤0.6℃）。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里，利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫之目的。,5 橫紋肌溶解,飲酒患者常昏睡很長時間，如肢體不活動，長時間受壓迫部位，也會出現肌肉

12、的缺血壞死，后者可導致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當肢體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒性肌?。╝lcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成急性腎功能衰竭（acult renal failure)，病死率較高。,橫紋肌溶解,急性酒精中毒性肌病 多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌

13、??；（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥；（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀癥。其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝②酒精及乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶阻止肌鈣蛋白的結合從而破壞細胞結構影響細胞運輸導致肌細胞損傷。,橫紋肌溶解,③使骨骼肌的主要氧化基質游離脂肪酸減少；④出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生

14、素B族缺乏，使肌肉產生繼發(fā)性損害；⑤酒精中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現為肌肉壞死，有或無炎癥反應肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。,6 洗胃后低滲,催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收快，洗胃意義不大 ，有增加誤吸的風險，而且洗胃對粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況

15、下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃，后者可致大量洗胃液入血，從而造成體內的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。,6 洗胃后低滲,由于患者處于低滲狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量水分洗胃后，預防性應用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其機制可能是：①血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài)；酒精中毒可使血小

16、板反跳性成倍增高，,6 洗胃后低滲,也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒后還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。,洗胃后低滲,②大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環(huán)供血進一步障礙。,7 心臟急癥,飲

17、酒可誘發(fā)急性心肌梗死，故酒精中毒者需做一份心電圖，尤其是老年和糖尿病等 基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。,8 腦出血,急性酒精中毒者，經數小時相應積極治療后，仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生應懷疑是否同時合并存在腦出血問題， 經顱腦CT檢查可顯示腦出血。據

18、估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起的腦出血，占總死亡率的1.3%。,9 甲醇中毒,甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。中毒原因是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇對人體的毒性作用是由甲醇本身及其代謝產物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。,甲醇中毒,臨床表現 一般于口服后8～

19、36小時發(fā)病，表現為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等 。治療：可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5～10%的葡萄糖液加入乙醇，配成10%的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6mmol/L(100～150mg/dl)，可連用幾天。當血中乙醇濃度低于6.24mmol/L以下，可停藥。,10 低血糖癥,酒精性低血糖癥 是一種因酒精中毒引起的低

20、血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內代謝，增加細胞內氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細胞儲糖量有限， 僅能維持活動數分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經及時治療，大多數患者能迅速恢復、無永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時腦細胞變性便不可逆轉患者會因長時間,低血糖癥,（承前頁）低血糖導致腦水腫、中樞神經損害，遺留不同程度的神經功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊

21、、嗜睡、昏迷等癥狀時，應警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度。預防酒精性低血糖癥的關鍵是飲酒應適量，避免空腹或饑餓時飲酒過多過快。可選用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內攝入,低血糖癥,酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應測血糖，若血糖低于4mmol/L，應為自己加餐，以防在睡眠中因低

22、血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯的選擇。,11 韋尼克腦病,硫胺（維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數天不進食，長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝入不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶ā-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙酰輔酶A,將無氧糖酵解與三羧,韋維克腦病,（承前頁）酸循環(huán)聯(lián)系

23、起來，使ā-酮戊二酸轉化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行，不能靠葡萄糖氧化產生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經合成、釋放和攝取，導致中樞神經系統(tǒng)功能障礙，產生韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy）。,韋尼克腦病,本病是一種急性的威脅生命的神經系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第Ⅲ對、第Ⅳ

24、對顱神經核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調（小腦皮質受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構。如不立即采用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。,韋尼克腦病治療,病因治療最為重要，慢性酒精中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應立即靜脈滴注維生素B1 100mg,持續(xù)2周或至患者能進食為止。開始治療的12小時內維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發(fā)病初期，快速非腸道補充維生素B

25、1（硫胺素）可完全恢復。當體內維生素B1（硫胺素）貯備不足時，補充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡,韋尼克腦病的治療,（承前頁）體內的維生素B1所致。伴意識障礙的慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等 患者，靜脈輸入葡萄糖前應通過非腸道補充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病。慢性酒精中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用，使硫胺素缺乏 的病情惡化故應補鎂。

26、,12 滲透性脫髓鞘綜合征,滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome,ODS）,也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome ,OMS），是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性病癥，主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經適應了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%而1986

27、年,滲透性脫髓綜合征,（承前頁）后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5% 。Silver等 提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機滲透物密切相關，低鈉時不僅有電解質的改變，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、?；撬帷⒏拾彼幔┖吞牵ㄈ缂〈迹┑?有機滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細胞內電解質很快恢復，但無法很快糾正丟失的有機滲透物，導致細胞受損和脫髓鞘。在實驗動物模型中發(fā)現，快速糾正,滲透性脫髓鞘綜合征,（承前頁）低鈉血癥后，有機滲透物恢復最慢的腦