mods和sirs ppt課件

1、歡 迎 光 臨,歡 迎,3,多器官功能不全綜合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院普外科 王嚴(yán)慶,4,一、概 念 在嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克，以及大手術(shù)等嚴(yán)重侵襲下，肺、腎、肝、消化道、心、腦及血液系統(tǒng)等生命臟器中兩個以上同時或相繼出現(xiàn)功能障礙或衰竭的一種臨床綜合病征。,5,1973年Tilney報告

2、一組腹主動脈瘤破裂病例的術(shù)后經(jīng)過，有病例并發(fā)腎功能不全而進行透析治療時發(fā)生敗血癥，相繼出現(xiàn)呼吸系、肝、心、胰、腦等功能不全，消化道出血。他把這一病例命名為“序貫性系統(tǒng)衰竭（sequential system failure）”，這是MOF的最初概念。,6,1975年Baue對因MOF而死亡的病例進行尸檢，指出：嚴(yán)重生理打擊時可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔臟器損傷，一個臟器損害在集中治療過程中可出現(xiàn)其它臟器功能不全的鏈鎖反應(yīng)，彼此有相加、甚至相乘作用而致死。

3、作者稱為multiple, progressive, or sequential organ failure。,7,1977年Eiseman報告42例，命名為multiple organ failure，簡稱MOF。 1980年Fry報告急癥手術(shù)病例533例中發(fā)生MOF38例，占6.87%，死亡28例（74%），并命名為multiple system organ failure。 1992年Border在社論中指出：一個

4、臟器具有多種功能，而一種功能常由多個臟器來完成，故應(yīng)稱為multiple system organ failure，MSOF。,8,1991年芝加哥召開的美國胸部疾患學(xué)會/重癥監(jiān)護學(xué)會協(xié)同大會（American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出：MSOF屬于全身性病理連續(xù)鏈鎖反應(yīng)，受累臟器處于變化

5、中，病變有輕有重，早期多為功能障礙，晚期進展至衰竭，更強調(diào)功能障礙，所以稱為多器官功能不全合征（multiple organ disfunction syndrome，MODS）。,9,二、發(fā)病概況1、發(fā)生率： 各家報告差別很大，與病例統(tǒng)計范圍有關(guān)。 一般外科手術(shù)后：1.2%； 急救中心入院患者中：5.4%~8.9%； 腹腔膿腫引流術(shù)后：33.6%； 外科休克患者合并感染時可高達(dá)60%。,

6、10,2、死亡率 占ICU患者死亡率的50%~80%，居第一位。 1985年Knaus統(tǒng)計北美多設(shè)施內(nèi)外各科ICU中MOF5677例，死亡率高達(dá)30~100%，死亡率隨受累臟器數(shù)目增多和功能障礙時間延長而增高，單器官衰竭持續(xù)1~7天死亡率為22%~41%，3個以上器官衰竭持續(xù)≥1周者死亡率達(dá)100%。 20年來雖然搶救措施不斷改進，但死亡率并無明顯降低。,11,3、受累臟器順序 1）典型順序：無論病因如何，受累臟器

7、順序均相似： 1992年Deitch報告為：肺功能不全最早出現(xiàn)，繼之為肝、胃腸道和腎功能不全，而血液學(xué)改變和心衰常為后期表現(xiàn)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)則可早可晚。,12,2）事先存在疾患或功能處于邊緣狀態(tài)的臟器常先發(fā)生功能不全： 阻塞性黃疸、肝硬化：肝衰→腎衰→ 肝腎綜合征。 心肌損害：心衰→ARDS或肝衰→MODS。 3）疾病誘因的影響： 長時間休克：腎衰→ARDS或肝衰→MODS； 腹腔內(nèi)感染：膿毒

8、癥→ARDS→MODS； 肺炎：ARDS →膿毒癥→MODS 。,13,三、病因 （一） 下列外科急癥過程中可發(fā)生MODS1、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)： 組織嚴(yán)重?fù)p傷，大量全血或血液成分丟失；2、嚴(yán)重感染：膿毒癥； Eiesman報告42例，28例起源于感染，占69%； Fry報告55例，49例起源于感染；3、休克；4、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后：包含缺血再灌注、大量輸液、輸血及藥物使用。大量

9、輸液，易致急性左心衰、肺間質(zhì)水腫；大量輸血后微凝集塊可致肺功能障礙、凝血因子缺乏、出血傾向；去甲腎上腺素等血管收縮藥物可加重微循環(huán)障礙；,14,5、其他：1）急性出血壞死性胰腺炎；2）絞窄性腸梗阻；3）全身凍傷復(fù)溫后。 Deith估計MODS起源于感染者約占50%（ 50%~80% ），其它原因為大面積燒傷、鈍性擠壓傷、急性重癥胰腺炎等，共占50%；4）毒物和中毒：急性化學(xué)性中毒通常由呼吸道侵入人體內(nèi)，可出現(xiàn)SIRS和A

10、RDS，肺衰，最終導(dǎo)致MODS。5）醫(yī)源性：如內(nèi)鏡檢查導(dǎo)致臟器穿孔，高濃度吸氧致肺泡表面活性物質(zhì)破壞、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，呼吸機PEEP使用不當(dāng)造成心肺功能障礙，血透和血濾吸附造成不均衡綜合征，血小板減少和出血。,15,（二）易發(fā)生MODS的因素1、病人有某種基礎(chǔ)疾病 1）實質(zhì)臟器慢性?。汗谛牟?、肝硬化、慢性腎病等； 2）阻塞性黃疸：損害肝功，屬MODS的準(zhǔn)備狀態(tài)，肝衰時易累及腎臟→ 肝腎綜合征，易致急性胃潰瘍。 3）免疫功能

11、↓：糖尿病，皮質(zhì)激素治療，免疫抑制劑治療，抗癌藥物化療，年齡>=55歲。 2、營養(yǎng)不良； 3、輸血、輸液、用藥或呼吸機應(yīng)用等的失誤或失宜。,16,四、發(fā)病機理 至今尚未完全明了。 MODS是一種全身性病理生理過程；發(fā)病基礎(chǔ)： 長時間缺氧。 未能控制的持續(xù)免疫炎癥反應(yīng)； 由血循環(huán)中內(nèi)源性或/和外源性介質(zhì)所介導(dǎo)，相繼發(fā)生各實質(zhì)臟器損害和功能障礙，最近又稱介質(zhì)病。,17,1、感染 1）內(nèi)

12、毒素的細(xì)胞毒作用； 2）感染導(dǎo)致DIC，造成臟器損害； 3）感染導(dǎo)致全身性炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），發(fā)展成MODS； 4）內(nèi)源性細(xì)菌移位：腸粘膜 屏障功能下降時，細(xì)菌穿過粘膜，進入門脈→肺→全身血循環(huán)，導(dǎo)致內(nèi)源性感染 。,18,2、非感染性MODS 1）低血容性休克（包括再灌注損傷）： 長時間組織灌流不足，細(xì)胞缺氧； 2）鈍性擠壓傷、大面積燒傷： 大量失活組織和邊緣態(tài)存活組織（包括肌肉組織）存在，紅細(xì)胞破壞，

13、釋放出肌紅蛋白、血紅蛋白，阻塞腎小管；,19,3）過大的手術(shù)侵襲：（1）手術(shù)過程中創(chuàng)傷過大，失液、失血過多，循環(huán)動力學(xué)不穩(wěn)定、腎臟灌流不足等；（2）尤其是老年人，各臟器功能處于邊緣狀態(tài)，對手術(shù)創(chuàng)傷的耐受性差；（3）營養(yǎng)不良患者，免疫力、組織修復(fù)力低下；,20,4）急性壞死性胰腺炎：（1）低血容量因素：內(nèi)燒傷，大量酶性腹水和腹膜后間隙積液導(dǎo)致血容量不足；（2）胰蛋白酶、脂肪酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A2等活化入血導(dǎo)致細(xì)胞損傷；（3

14、）炎癥灶的細(xì)胞因子瀑布效應(yīng)：導(dǎo)致SIRS；（4）胰腺壞死組織分解產(chǎn)生毒素；（5）胰腺膿毒癥：胰腺壞死組織繼發(fā)感染。,3、持續(xù)性SIRS（全身性炎癥反應(yīng)綜合征） 1）炎癥反應(yīng)的兩面性： 炎癥局部白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等活化，釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有抗感染和修復(fù)損傷組織的作用； 劇烈炎癥、過多炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放、酶類失常、氧自由基過多、前列腺素和血栓素失調(diào)，加以細(xì)菌毒素的作用，可引起 “全身性炎癥反應(yīng)綜合征”，啟動M

15、ODS→MSOF。,22,2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化： 白細(xì)胞系統(tǒng)包括循環(huán)血中的白細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞和某些組織細(xì)胞（肥大細(xì)胞等）。（1）導(dǎo)致巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞活化的因素： ①感染灶中的細(xì)菌及其毒素； ②創(chuàng)傷失活組織及邊緣態(tài)存活組織； ③長時間缺氧及再灌注； ④胰腺的自身消化性炎癥。,23,（2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化和釋放組織破壞因子： 血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)被局部活化的白細(xì)胞激活，

16、使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤和次黃嘌呤，使整個白細(xì)胞系統(tǒng)釋放活化的白細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)； 活化的白細(xì)胞釋放組織破壞因子入血：氧自由基、cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素A2、NO、組織胺、緩激肽等，流向全身。 導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解、心肺功能受損。,24,（3）血小板活化：血管內(nèi)皮細(xì)胞受損釋出血小板活化因子（PAF）和TXA2，激活的白細(xì)胞也釋出PAF和白三烯，促使血小板聚集活化釋出大量TXA2，使小血管收縮，加重微循環(huán)障礙。,2

17、5,（4）細(xì)胞因子瀑布（cytokine cascade） 巨噬細(xì)胞活化產(chǎn)生TNF-α、IL-1β ，誘使中性粒細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、IL-8等多種細(xì)胞因子，所謂細(xì)胞因子瀑布，形成“第二次攻擊因子”，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞在炎癥灶局部和遠(yuǎn)隔臟器聚集，使全身和局部炎性免疫反應(yīng)加重。 SIRS和高代謝狀態(tài)在休克和缺氧的情況下是誘發(fā)MSOF的主要原因。,26,4、腸道細(xì)菌移位：1） 腸道的缺血-再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后的

18、應(yīng)激反應(yīng)：腸粘膜屏障功能下降，細(xì)菌穿過粘膜，激活粘膜下的白細(xì)胞系統(tǒng)，兩者釋放毒素進入門脈，損害肝功能，進而進入體循環(huán)，隨之發(fā)生全身性血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身性炎癥反應(yīng)。,27,1960年代中期證明腸腔內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素在一大類病患者中可進入循環(huán)。Wolochow鑄造名詞 “bacterial translocation （細(xì)菌移位）” 1970年代后期證明腸道可能是細(xì)菌和霉菌潛在的重要貯存庫， Meak

19、和Marshall把腸道叫做 “MOF的驅(qū)動器（ Motor of MOF ）。Border鑄造短語“gut septic states（腸道膿毒狀態(tài)）” 腸道內(nèi)細(xì)菌可以逸出，啟動、延續(xù)和加重MOF。 1979年Berg等在無菌小鼠模型的腸系膜淋巴結(jié)和其它器官中找到來自腸道的內(nèi)源性細(xì)菌； 1990 年Alexander等用電鏡觀察到念珠菌穿過受侵襲大鼠腸壁的真實過程。,28,2）腸道屏障（1）正常微生物群落（細(xì)菌屏障）

20、 正常胃腸道約含1012個細(xì)菌、109個潛在致病的革蘭氏陰性腸菌，其內(nèi)毒素量足以殺死宿主若干次。 正常腸道把細(xì)菌及其內(nèi)毒素局限在腸腔中，同時又吸收營養(yǎng)物質(zhì)，這就是腸道屏障。 腸道常駐厭氧菌數(shù)量比革蘭氏陰性腸道桿菌高出100~1000倍，占據(jù)緊貼腸壁的空間，使革蘭氏陰性腸菌不易向腸細(xì)胞粘附，稱做“colonization resistance（繁殖性抵抗）”。,29,（2）胃腸道的正常粘液層 首要成分是粘蛋白，系杯狀細(xì)胞

21、分泌的高分子量糖蛋白。 粘液層含若干保護性物質(zhì)，包括粘膜下漿細(xì)胞分泌的分泌型免疫球蛋白A（sIgA）。 粘液層為常駐厭氧菌提供了最佳的生長和附著環(huán)境，以阻止致病菌在腸腔中繁殖。 粘液層的改變可導(dǎo)致細(xì)菌過剩繁殖和病菌粘附到上皮細(xì)胞層上。,30,（3）腸細(xì)胞屏障 腸粘膜上皮為單層柱狀細(xì)胞（enterocyte，腸細(xì)胞），其間特殊化細(xì)胞有杯狀細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和M細(xì)胞。腺窩中有年輕腸細(xì)胞、干細(xì)胞和Paneth細(xì)胞。 腸細(xì)胞由腸

22、腺窩中的干細(xì)胞演化而來，主要靠谷氨酰胺為營養(yǎng)燃料，靠上皮生長因子和轉(zhuǎn)換生長因子β而增殖，生活周期6~7天，最終在絨毛頂端凋亡或脫落或被周圍細(xì)胞吞噬。 腸細(xì)胞之間由橋粒和緊密連接相連，正常只容小分子通過，大分子和細(xì)菌不能通過。,31,（4）免疫屏障 腸相關(guān)淋巴樣組織（gut-associated lymphoid tissue, GALUT）組成：上皮和固有板淋巴細(xì)胞、淋巴樣濾泡、Peyer斑、系膜淋巴結(jié)綜合體；作用：防止細(xì)

23、菌粘附和移位。 例如位于絨毛固有板的漿細(xì)胞分泌S-IgA進入粘液層，與細(xì)菌細(xì)胞壁的抗原決定體結(jié)合，防止細(xì)菌粘附到腸細(xì)胞。S-IgA是二聚結(jié)構(gòu)，其分子的Fc部分被隱藏，不激活免疫系統(tǒng)的效應(yīng)器臂，能防止局部受損粘膜的炎癥反應(yīng)。,32,（5）正常腸蠕動 是重要的防御因素。 腸梗阻時：腸內(nèi)容物停滯，繁殖增加，穿過粘液層附著到上皮層的可能性增加。 已經(jīng)證明小腸梗阻時人類和動物均發(fā)生細(xì)菌移位。 Daitch證明細(xì)菌存在于腸梗阻病

24、人的腸系膜淋巴結(jié)綜合體（ MLNs）中。,33,（6）腸-肝軸心 對抗內(nèi)毒素移位。 膽鹽與腸腔的內(nèi)毒素結(jié)合成難吸收的復(fù)合物，限制其移位。 小量內(nèi)毒素是門脈的正常成份，有抗原取樣作用，能維持肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的引發(fā)（primed）狀態(tài)。 高水平的門脈內(nèi)毒素可使肝臟對某些損傷更為易感，肝功不良時肝清除腸源性內(nèi)毒素的能力下降，導(dǎo)致循環(huán)中內(nèi)毒素水平升高，呈潛在膿毒狀態(tài)。 腸道缺乏膽汁會促進細(xì)菌和內(nèi)毒素移位。,34,3）重危病

25、人腸屏障機制的改變（1）病人常處于免疫抑制狀態(tài)；（2）廣譜抗生素治療：腸道正常菌群的生態(tài)停止，厭氧菌因非常敏感而被消滅，繁殖性屏障受損、瓦解、致病菌過盛繁殖；（3）抗酸劑、H2受體阻滯劑治療：胃內(nèi)和上呼吸道細(xì)菌繁殖，增加發(fā)生肺炎的危險性；,35,（4）病人常發(fā)生腸梗阻：腸內(nèi)容物停滯導(dǎo)致病源菌生長過剩，增加細(xì)菌移位的可能性； （5）高滲性EN和TPN：破壞腸道菌群生態(tài)學(xué)，損害腸道機械屏障； （6）低血壓或血管活性藥物應(yīng)用：內(nèi)臟血

26、液灌流減少、粘膜屏障缺血、遭受物理破壞。 （7）低蛋白血癥和毛細(xì)血管漏出綜合征：腸壁水腫，蠕動功能受損，細(xì)菌繁殖過剩和腸壁通透性增加。,36,五、臨床表現(xiàn)和檢測,37,1、臨床類型1）一期速發(fā)型 MODS由對器官的直接打擊引起。細(xì)胞受損的主要原因是血液灌流不足。（1）全身性低灌流：如休克、創(chuàng)傷等。（2）局部選擇性低灌流：選擇性地發(fā)生于內(nèi)臟，尤其是腎。緊張反應(yīng)導(dǎo)致宿主血流分布異常，細(xì)胞損傷主要由緊張性激素環(huán)境引起，包括細(xì)胞

27、因子及其誘導(dǎo)產(chǎn)生的介質(zhì)、氧化劑。 進展迅速，發(fā)病24小時后多臟器同時發(fā)生功能障礙。但24小時內(nèi)器官衰竭者屬復(fù)蘇失效。,38,2）二期遲發(fā)型 一個臟器先發(fā)生功能障礙，常為心、腎或肺，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的時間發(fā)展成MODS。此型往往因繼發(fā)感染、毒素或抗原持續(xù)存在而發(fā)生。 器官損傷是由宿主的反應(yīng)而不是原發(fā)性打擊直接引起。原發(fā)性打擊已去除很久，遠(yuǎn)隔臟器的炎癥反應(yīng)（最突出的是肺、肝、腸和腎臟）仍在繼續(xù)，導(dǎo)致器官損傷，使MODS繼

28、續(xù)進展。,39,2、臨床表現(xiàn) 1）心、肺、腦、腎功能障礙：大多表現(xiàn)明顯； 2）肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等的功能障礙：較重時才有明顯表現(xiàn)。3、化驗、心電、影像和介入性監(jiān)測 可較早、較準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。 1）血氣分析：顯示肺換氣功能； 2）尿比重和血肌酐測定：顯示腎功能； 3）心電圖、中心靜脈壓、平均動脈壓、Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測：顯示心血管功能。,40,六、診斷1、及早診斷MODS應(yīng)注意下列幾點： 1）熟

29、悉MODS的高危因素 在前述基礎(chǔ)疾病治療中提高對MOSD的警覺： 急癥病人出現(xiàn)呼吸加快、心率加速、低血壓、神志失常、尿量減少等表現(xiàn)時應(yīng)想到MODS的可能性。,41,2）對具體癥狀作出鑒別 運用癥狀學(xué)知識分析病史和體征，有目標(biāo)地選用特殊檢查。（1）呼吸增快的鑒別： ①呼吸系統(tǒng)病變：梗阻、炎癥、肺不張、ARDS等； ②心力衰竭； ③全身性病變：發(fā)熱、酸中毒、貧血等； ④精神因素：過

30、度緊張等、歇斯底里等。,42,（2）對尿量驟然減少的鑒別： ①腎前性：脫水、休克等； ②腎后性：尿路梗阻； ③腎性：急性腎小管壞死，其他腎內(nèi)廣泛性損害。,43,表1 腎前性、腎性ARF的鑒別項目 腎前性ARF 腎性ARF低血壓時間 短 長尿比重 >1

31、.020 1.010~1.014尿滲透壓 >500mOsm/L 40mmol/L紅細(xì)胞比積 升高 降低FENa 1腎衰指數(shù)(FRI) 1 尿肌酐/血肌酐 >30 1時為腎性ARF.,,,,44,3）及早診斷 試驗性治療

32、：適用于MODS早期表現(xiàn)不典型，或缺少檢查儀器，難以確定病變時。 例如用氧治療：急腹癥病人呼吸加速、窘迫感且煩躁不安，尚無發(fā)紺和肺部呼吸音改變。如果用一般的經(jīng)鼻吹氧法無效，而用面罩增高吸人氧濃度和輔助呼吸有效，則應(yīng)考慮可能為ARDS。 正式使用呼吸機支持呼吸2日以上者可診斷為ARDS。,45,4）注意連鎖反應(yīng) 某一臟器功能障礙可影響其他系統(tǒng)器官，監(jiān)測病情和作有關(guān)檢驗，及時防治。 例如：出血傾向疑為DIC時

33、，應(yīng)注意有無ARDS、ARF、胃腸出血、腦出血等。,46,2、成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)1）概念：ARDS是一種急性進行性缺氧型呼吸衰竭，特征是彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損害、肺泡表面活性物質(zhì)減損，肺水腫、微小肺不張、順應(yīng)性下降，通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致進行性低氧血癥和呼吸困難，一般吸氧療法難以糾正，死亡率可高達(dá)50%。,47,2）病理生理（1）肺泡上皮和肺內(nèi)

34、毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性↑；（2）Ⅱ型肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)生產(chǎn)減少；（3）肺間質(zhì)、肺泡水腫充血，導(dǎo)致肺不張，肺順應(yīng)性↓；（4）肺內(nèi)通氣與血流間比例失衡，（未進行充分氣體交換的）血液分流↑，導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。 因而，其臨床特點為：呼吸窘迫、頑固性低氧血癥、且呈進行性加重，一般面罩吸氧無法糾正。,48,3）診斷標(biāo)準(zhǔn)：國際沿用Petty標(biāo)準(zhǔn)（1）患者有急重病癥：休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染等；（2）無慢性心肺疾病史；（3）呼吸

35、窘迫：呼吸>30次/分，吸氧仍發(fā)紺；（4）X線片示：彌漫性肺浸潤影；（5）吸氧FIO2>0.6時PaO290mmHg）.,49,表1 MODS的初步診斷 臟器 病癥 臨床表現(xiàn) 檢驗或監(jiān)測 心 急性心力衰竭 心動過速,心律失常 心電圖失常 外

36、周循環(huán) 休克 血容量充足情況下血壓↓ 平均動脈壓↓, 肢端發(fā)涼,尿少 微循環(huán)失常 肺 ARDS 呼吸加快,窘迫,紫紺, 血氧飽和度↓

37、 需吸氧和輔助呼吸 呼吸功能失常 腎 ARF 血容量充足情況下尿少 尿比重持續(xù)在 1.010±, 尿鈉↑

38、, 血肌酐↑ 胃腸 應(yīng)激性潰瘍, 進展時嘔血,便血,腸鳴弱 胃鏡檢查時見急性胃粘 膜病變 腸麻痹 肝

39、 急性肝衰竭 進展時黃疸,神志失常 肝功能失常,血膽紅素↑ 腦 急性中樞神經(jīng) 意識障礙,對語言和疼痛 功能衰竭 刺激反應(yīng)↓

40、 凝血功能 DIC 進展時有皮下出血,嘔血 血小板↓,凝血酶原時間↑ 咯血, 部分凝血活酶時間↑，

41、 其它凝血功能試驗失常,,,,50,表2 各家報告

42、的MSOF診斷標(biāo)準(zhǔn) 1975 Baue 1980 Fry 1980望月英隆 肺 要輔助呼吸 低氧血癥輔助呼吸>5日 要輔助呼吸 (RI>1.5) 心 心輸出量↓血壓↓ 心肌梗塞

43、, 右房壓↑ 心跳暫停CVP≥20cmH2O 心肌梗塞 心律不齊 (肺A楔壓>10mmHg)

44、 腎 少尿→無尿 血清Cre≥2mg% BUN>50mg% BUN↑ 既往有腎疾患則 Cre>3 mg% Cre

45、↑ Cre≥2×入院時值 肝 黃疸, TB↑ TB>2mg% TB>3mg%, 轉(zhuǎn)氨酶↑肝大

46、, GOT,LDH≥2×正常值 GOT,GPT>100U ALB ↓ 消化 出血 出血,每日 嘔血,便血 道 腸管擴張 需輸血>2單位 胃管有血引出

47、 吸收異常 內(nèi)鏡或手術(shù)證實 內(nèi)鏡或手術(shù)證實中樞 只對疼痛刺激 只對疼痛刺激 神經(jīng) 有反應(yīng) 有反應(yīng),,,,51

48、,表3 Deitch報告的MSOF診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992) 多臟器功能障礙 多臟器功能衰竭 肺 低氧血癥,需呼吸機輔助通氣>3~5天 需PEEP加壓>10cmH2O

49、 FIO2>0.5 心 射血分?jǐn)?shù)下降, 低血流動力學(xué), 對強心劑治療反應(yīng)反拗 或毛細(xì)血管滲漏綜合征 腎

50、 尿量5天 非結(jié)石性膽囊炎 中樞 朦朧,錯亂,定向力喪失 進行性昏迷 神經(jīng) 血液系 PT ↑PTT ↑>25%,或 DIC PLT<50~80×109/L,,,,,52,六、治療和預(yù)防 （

51、一） MODS一旦進展死亡率高，最好的治療是預(yù)防和早期治療。 嚴(yán)重感染（包括感染性休克）、組織灌流不足（低血容量性休克）、器官的持續(xù)炎癥狀態(tài)是MODS的三大發(fā)病原因，治療上應(yīng)針對發(fā)病環(huán)節(jié)采取以下措施：,53,1、創(chuàng)傷病人 1）及時補充血容量：糾正低血容量性休克，使組織微循環(huán)盡快復(fù)蘇，縮短組織缺血時間。 2）確保氣道通暢：及時處理血、氣胸，胸腔引流。 3）緊急手術(shù)止血：最緊急。修補或切除損傷破裂的脾、肝、腎臟，修復(fù)縫

52、合大血管等；,54,4）盡早手術(shù)修復(fù)或切除損傷破裂的消化管，引流腹腔，減少并發(fā)腹腔感染的機會； 5）固定長骨骨折：以防脂肪栓塞綜合征。 6）清除壞死組織：及時清創(chuàng)，清除擠壓傷挫滅組織，深度燒傷創(chuàng)面的的切痂植皮等，減少毒素吸收。,55,2、感染病人1）感染灶的充分引流：（1）急性彌漫性腹膜炎：腹腔引流。（2）膿腫，尤其是深部膿腫：及時切開引流。（3）急性膽管炎：總膽管引流。2）抗菌藥物控制感染：但應(yīng)用時間不宜過長，以免腸道

53、發(fā)生菌群失調(diào)和菌交替癥。3）感染性休克的搶救。,56,3、急性壞死性胰腺炎 綜合治療：抑制胰腺外分泌；營養(yǎng)、代謝支持，使胰腺和消化道處于完全休息狀態(tài)；生長抑素類藥物應(yīng)用；血濾、血透析清除炎性介質(zhì)；及時進行胰腺壞死組織清除、胰床松解引流、腹腔及胰床灌洗以消除毒素和細(xì)胞因子；后期的胰腺膿腫引流等。,57,（二）各臟器功能的支持治療1、支持肺功能 最重要，防止各臟器缺氧相繼發(fā)生功能障礙。1）面罩吸氧：吸入高濃度氧，使Pa

54、O2達(dá)到安全水平，但吸入氧濃度>60%超過6小時可產(chǎn)生氧中毒，應(yīng)避免長時間使用。2）呼吸機：氣管插管、呼氣末正壓呼吸(PEEP)，呼吸機出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全過程氣道內(nèi)保持正壓，防止小氣道和肺泡萎陷。,58,,59,,60,3）治療間質(zhì)性肺水腫：限制入水量，利尿劑，白蛋白。4）糾正肺微循環(huán)障礙：（1）低分子量右旋糖苷，（2）前列腺素E1 100~200ug +5%GS 500ml, iv,2~3小時滴完，qd

55、.（3）必要時應(yīng)用α受體阻滯劑。,61,2、急性腎衰的處理 少尿、無尿期7~14天，無尿重癥期5~6天，可長達(dá)1月，此期是治療的關(guān)鍵。 1）控制入水量。“量出為入，寧少勿多”，每天400~600ml + 失水量。 2）蛋白合成激素：苯丙酸諾龍25mg,im,qd. 3）糾正高血鉀和其它電解質(zhì)紊亂：胰島素； 4）鈣型離子交換樹脂：20~60g/日，口服或加入25%山梨醇150ml保留灌腸； 5） 飲食：低蛋白、高

56、熱量、高維生素；,62,6）血透析和血液過濾：是有效治療手段，指征：（1）BUN>21.4mmol/L（100mg/dl）或血肌酐>442umol/L（8mg/dl）；（2）高血鉀，血K+ >6.5mmol/L ；（3）無尿>48小時，或少尿>4天;（4）嚴(yán)重代謝性酸中毒：CO2-CP<13mmol/L，或pH<7.25;（5）水中毒：急性肺水腫;（6）尿毒癥癥狀嚴(yán)重：持續(xù)嘔吐、煩躁

57、、嗜睡。7） 腹膜透析：基層可開展。,63,3、心血管功能的支持 1）強心劑：強地黃； 2）兒茶酚胺類：首選多巴胺、多巴酚酊胺，（1）多巴胺： 低速滴注1~5ug/kg/min：主要興奮心臟β受體，兼有釋放去甲腎素的作用，增強心肌收縮力和增加心輸出量；擴張腎血管。 滴速增至5~20ug/kg/min：主要興奮皮膚粘膜的 α受體，伴有微弱的β2作用，收縮末梢血管、增加外周阻力，升高血壓張。,64,（2）多巴酚酊胺

58、 選擇性興奮β1受體，但不使心肌釋放去甲腎素，顯著增強心肌收縮力和增加心輸出量，但不使心率顯著加快；對外周心管產(chǎn)生中等舒血管作用。 滴注速度2.5~15ug/kg/min. 更大速度時仍能加速心率并產(chǎn)生心率失常.,65,3）輔助循環(huán)(IABP,主動脈反搏)： 1968年Kantrowitz首行先用于心源性休克。 方法：經(jīng)股動脈插入皮囊導(dǎo)管到主動脈，皮囊放氣、充氣與心臟收縮、舒張同步。 作用：

59、 ①降低收縮壓，降低心臟后負(fù)荷，增加心輸出量可達(dá)500~800ml/min； ②升高舒張壓，改善冠狀動脈血流和心肌供氧。,66,4、其它臟器的支持：1）保肝治療：（1）能量合劑（GIK液）（2）還原型谷胱甘肽制劑：泰特、古拉啶、阿托莫蘭等。（3）腺苷蛋氨酸（思美泰）,67,（三）營養(yǎng)支持1、TPN：進行代謝、營養(yǎng)支持。 復(fù)方氨基酸：用量宜大，達(dá)1.5g/kg/d； 葡萄糖：負(fù)荷不宜過重，在起病的

60、3~5天內(nèi)葡萄糖負(fù)荷應(yīng)在200g/日左右，因為此時糖耐量不良，外源性胰島素用量應(yīng)偏大。2、盡早恢復(fù)經(jīng)腸營養(yǎng)。,68,,69,,,70,3、細(xì)胞營養(yǎng)支持 1）GIK液； 2）ATP-MgCl2 溶液：ATP、MgCl2各200umol/ml等量混合而成，各含100umol/ml（ATP6mg/ml、MgCl22mg/ml）的注射液，能擴張血管、調(diào)整局部血流，提供能量，并能防止溶酶體裂解，恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能。用量50~200umol

61、/kg靜脈注射，或腹腔、肌肉注射。 3）1,6-二磷酸果糖； 4）白蛋白。,71,（四）改善微循環(huán)1、前列腺素E1。2、低分子量右旋糖苷 + 復(fù)方丹參。（五）激素的應(yīng)用： 保護細(xì)胞膜、保護線粒體和穩(wěn)定溶酶體，結(jié)合、中和內(nèi)毒素，減輕其對機體臟器的損害，在有效搞生素控制下使用，劑量宜大、療程宜短：如地噻咪松1次1mg/kg，加入5%葡萄糖液中靜脈滴注，一般僅用1~2次。,72,（六）制酸劑1、雷尼替丁150mg.iv,q

62、12h.2、洛賽克40mg.iv,推注, q.d.（七）血透析、血液濾過及血漿交換療法 血液過濾可在床旁進行，操作方便。,73,,74,,75,,,76,77,兒科SIRS與Sepsis的新概念及臨床研究進展汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院林廣裕,78,,全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemic inflamatory response syndrome，SIRS）是1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會與危重病醫(yī)學(xué)會（ACCP/

63、SCCM）在芝加哥會議上聯(lián)合提出，主要是指機體遭受嚴(yán)懲打擊時出現(xiàn)的全身性炎癥反應(yīng)。其病理生理變化是高代謝狀態(tài)，大量炎癥介質(zhì)釋放造成組織細(xì)胞損傷，臨床表現(xiàn)為器官功能不全綜合征（Mutiple Organ Disfunction Syndrome MODS），嚴(yán)重者可發(fā)展為多器官功能衰竭（Mutiple Organ failure MOF）。這一概念一經(jīng)提出即獲廣泛認(rèn)同，對臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展以及診斷和治療方面的認(rèn)識有

64、積極意義。,79,感染,SIRS,Sepsis,胰腺炎,燒傷,創(chuàng)傷,細(xì)菌,重癥Sepsis,感染性休克,其它,真菌,病毒,其它,80,器官功能障礙指標(biāo),心血管功能障礙：1h內(nèi)靜脈輸入等張液體≥40ml/kg仍有：?血壓下降且5ug/kg ? min或任何劑量的多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素］?具備下列中兩條 不可解釋的代謝性酸中毒：堿缺失>5.0mEq/L 動脈血乳酸增加:為正常上限的兩倍 無尿:

65、尿量5s 中心與周圍溫差>3℃,81,器官功能障礙指標(biāo),呼吸:?PaO2/FiO265torr或超過基線20mmHg以上?證明需要高氧或FiO2>0.5始能維持氧飽和度≥92%?需緊急侵入或非侵入性機械通氣,82,器官功能障礙指標(biāo),神經(jīng):?Glasgow昏迷評分≤11?精神狀態(tài)急性改變伴Glasgow昏迷評分從基線下降3≥分,83,器官功能障礙指標(biāo),血液:?血小板計數(shù)2(標(biāo)準(zhǔn)化的PT),84,器官功能障礙

66、指標(biāo),腎臟:?血清肌酐為各年齡組正常值上限的2倍及以上或較基線增加2倍,85,器官功能障礙指標(biāo),肝臟:?總膽≥4mg/dl(新生兒不適用)? ALT2倍于同年齡正常值上限,86,,SIRS/Sepsis,嚴(yán)重Sepsis/感染性休克,MODS,死亡,,,,87,據(jù)統(tǒng)計，全世界每天約有1400人死于膿毒癥，在美國膿毒癥和繼而發(fā)生的多器官功能障礙綜合征（MODS）患者每年有75萬，其中超過22.5萬人因此而死亡,歐洲每年有15萬人死于

67、膿毒癥,我國估計每年患者超過300萬,死亡超過100萬,膿毒癥的病死率平均高達(dá)40%。,88,,重度膿毒癥，美國平均每年死于膿毒癥的兒童約4400人，消耗資源達(dá)17億美元。若以此數(shù)推及我國，我國每年死于膿毒癥的兒童應(yīng)達(dá)26000人以上，考慮到我國兒科危重癥治療現(xiàn)狀和技術(shù)水平，實際可能會更多。,89,包括SARS和人禽流感等重要傳染病，其病發(fā)機理也與SIRS及Sepsis密切相關(guān)。,90,關(guān)于Sepsis的中文翻譯,1、敗血癥2、膿毒癥

68、3、膿毒病 4、感染中毒癥,91,,病因引起SIRS的病因主要有兩大類：嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染。1、感染：感染是兒科SIRS的主要病因。各種病原微生物的感染均可引發(fā)SIRS。一些患者盡管臨床上有典型的全身感染表現(xiàn)，但無客觀感染依據(jù)，既找不到感染病灶，也找不到致病菌。近年，有學(xué)者針對此種情況，提出“臨床感染綜合征”（Clinical Sepsis Syndrome）的概念。這一概念的提出對確定治療原則有積極意義。,92

69、,病因,,2、創(chuàng)傷：包括多發(fā)傷、骨折、大面積燒傷、大手術(shù)合并大量失血、低血容量性休克或延遲復(fù)蘇。機體受創(chuàng)后壞死組織或損傷組織激活機體的應(yīng)答機制，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)與全身感染相似，但血中找不到細(xì)菌和毒素。,93,發(fā)病機理感染、內(nèi)毒素血癥、組織創(chuàng)傷、壞死組織（焦痂壞疽）、缺血再灌注損傷等可引起SIRS。當(dāng)SIRS較輕，機體的防御保護機制可起保護作用，減輕或修復(fù)損傷，但中、重度SIRS時，病理生理變化可逐級放大，反復(fù)