巨r(nóng)波形st段抬高的特性及其臨床意義

1、“巨R波形”ST段抬高的特性及其臨床意義,浙江大學醫(yī)學院附屬二院心內科吳 祥 蔡思宇,以往根據(jù)心電圖出現(xiàn)病理性Q波、ST段移位及T波改變，將急心肌梗死分為急性、亞急性和陳舊性3個時期。近年來發(fā)現(xiàn) ，在本病早期心電圖多不能顯示心肌梗死的典型圖形，往往只有ST-T改變。本文旨在探討超急性期心肌梗死罕見的“巨R波形” ST段抬高的特性及其臨床意義。,急性心肌梗死時，在心電圖上出現(xiàn)的ST段抬高可呈不同異常（圖1），如新月形（s

2、coope appearance)、弓背形（dome shaped）、平頂形（plateau shaped）、斜直形（oblique straightening）、墓碑形（tombstoning）及罕見的“巨R波形”（giant R wave）。,圖1 急性心肌梗死ST段抬高類型 A：凹面向上形 B：弓背形 C：平頂形 D：斜上形 E：墓碑形 F：巨R波形,

3、急性心肌梗死時，在梗死性Q波出現(xiàn)以前的階段，稱為超急性損傷期（hyperacute injury phase）,此期一般只持續(xù)數(shù)小時，常于當日或次日達到高峰，然后消失。超急性期心肌梗死的典型心電圖表現(xiàn)為T波高聳（圖2）、ST段斜直形抬高（圖3）和急性損傷性阻滯（圖4）。,圖2 急性心肌梗死超急性期T波形態(tài)A：T波振幅增大、不對稱，伴ST段抬高B：T波高聳、不對稱，ST段等電位線C：T波高聳而對稱呈圓柱狀，ST段等電位線

4、D：T波高聳而對稱呈圓柱狀，ST段輕微壓低E：T波正常或圓鈍，振幅輕度增高,圖3 急性心肌梗死超急性期ST段呈斜直形A、B：ST段斜上、燙平、變直，但不抬高C：ST段斜直抬高,A：嚴重胸痛20分描記，T波高聳對稱B：胸痛3小時后死亡，ST段斜直形,(1) 損傷心肌組織傳導延遲，致使描記面向缺血區(qū)導聯(lián)的R波較為緩慢，引起類本位曲折時間延長，即室壁激動時間延長達0.045s或以上；(2) QRS波群時限增寬，可延長至0

5、.12s ;(3) R波振幅增高，甚至出現(xiàn)巨R波形。,急性心肌梗死的極早期，急性損傷心肌組織傳導緩慢，除極過程通過損傷區(qū)延遲，此種傳導延遲現(xiàn)象稱為急性損傷阻滯（acute injury block），它具有以下特點：,急性損傷性阻滯,一、“巨R波形”ST段抬高的特性,“巨R波形”ST段抬高常見于心肌急性、嚴重缺血時，心電圖表現(xiàn)為QRS波與ST-T融合在一起，ST段呈尖峰狀抬高或下斜，J點消失，R波下降支與ST-T渾然成一斜線下降，致使

6、QRS波、ST段與T波形成單一三角形，峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似“巨R波形”，稱之巨R波形ST段抬高，Madias稱之為“巨R波形心電圖綜合征”（GRWS ECG syndrome）,圖4 自發(fā)性心絞痛發(fā)展為廣泛性前壁心肌梗死A：心絞痛發(fā)作后出現(xiàn)彌漫性輕度ST-T改變B：心絞痛發(fā)作時，V1-V3導聯(lián)ST段抬高，T波高聳，II、III、aVF導聯(lián)呈對應改變C：距B15min后記錄，I、II、aVF、V4-V6導

7、聯(lián)ST壓低D：反復心絞痛發(fā)作，V1-V2導聯(lián)呈QS形E：自發(fā)性心絞痛再次發(fā)作，V3-V5導聯(lián)形成巨R波形ST段抬高F：出院前記錄呈典型廣泛性前壁心肌梗死,圖A：缺血周圍阻滯圖B：缺血緩解（心前導聯(lián)復極異常）,FIGURE 3. Sequential electrocardiographic changes during episode (second) of pain in chest TOP panel, Tracings t

8、aken at time when monitoring lead showed minimal ST-segment elevation, Note striking ST-segment elevation in inferior leads (2,3 and aVF) and anterior leads(V2 to V6),with ST-segment depression in lead aVL. Middle panel,

9、 Three minutes later(Pain persisting),ST-segment elevation in leads 2,3 and aVL is replaced by ST-segment elevation, with primordial changes remaining unaltered. Bottom panel ,Twenty minutes after episode, ST-segment

10、deviations return to normal in all leads.,“巨R波形”常出現(xiàn)在ST段抬高最明顯的導聯(lián)，這與ST向量的方向不同有關，ST向量指向導聯(lián)ST段抬得最高，最易出現(xiàn)“巨R波形”，而與ST段垂直導聯(lián)記錄，ST段偏移最小，R波振幅變化亦小或正常。急性心肌損傷R波振幅增高變化范圍很大，可以是輕中度增高，亦可形成“巨R波形”，其確切判斷有賴于缺血前心電圖的對照分析。出現(xiàn) “巨R波形”時，QRS波時限增寬，S波減少

11、或消失，但在一系列心電圖改變中或反復出現(xiàn)時，QRS波起始向量是一致的。,FIGURE 5. Patient 1. A:ST-segment depression in inferior and lateral leads was noted transiently during an episode of chest pain. B:ST-segment elevation and increase in the amplitude o

12、f R-waves and disappearance of S-waves were noted during another episode of angina. ECG returned to normal after abatement of chest pain.,“巨R波形”還可見于變異型心絞痛、運動試驗、心房起搏及PTCA術中。,變異型心絞痛發(fā)作過程監(jiān)護ECG：巨R波形ST段抬高 室早

13、二聯(lián)律,上二行：監(jiān)護導聯(lián)示ST弓背型壓低，T波淺倒或負正雙向下二行：體表的導聯(lián)示ST段延長，T波直立對稱呈三角形,變異型心絞痛伴室性早博二聯(lián)律巨R波形ST段抬高（箭頭指），室早呈Qr型（E）,運動試驗出現(xiàn)巨R波形ST段抬 A：運動1分鐘 B：運動1分30秒 C：運動終止,規(guī)則的“巨R波形”，特別當心率增快時，P波融合于前面T波中不易辨認，易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支阻滯或

14、室內差異性傳導，需要加以鑒別。如能同步描記12導聯(lián)心電圖并仔細分析，某一導聯(lián)可辨認出P波與GRWS有關或可見R波與ST-T融合的切跡和一定弧度，則有利于“巨R波形”ST段抬高的診斷。,鑒別診斷,規(guī)則“巨R波形”心律酷似室速,“巨R波形”ST段抬高多見于前壁梗死，偶可發(fā)生于下壁梗死,下壁梗死呈現(xiàn)“巨R波形”ST段抬高,“巨R波形”的確切發(fā)生率尚不清楚，動物實驗中“巨R波形”很常見，臨床上尚屬罕見，推測有以下幾方面原因：,（1）“巨R波形”

15、常于心絞痛發(fā)作1小時或數(shù)小時內出現(xiàn)，患者可能尚未入院；（2）“巨R波形”一般呈一過性，若非連續(xù)記錄則易漏診；（3）可能將“巨R波形”誤判為室性心動過速或室上速伴束支阻滯及室內差異性傳導；（4）人體體表心電圖記錄導聯(lián)數(shù)少，陽性率低。據(jù)推測“巨R波形”的實際發(fā)生率比文獻報道要多。,二、“巨R波形”ST段抬高的發(fā)生機理,傳統(tǒng)概念，R波振幅高低與左室內徑及心腔血容量有關，當心腔容量增多，R波振幅增高，稱為Brody效應，但臨床上未取得一致

16、意見。此外，心率、胸壁厚度及肺容量均可影響QRS波變化。,機理之一：缺血性周圍阻滯 近年來研究發(fā)現(xiàn)心室內傳導延緩是影響QRS波振幅的主要決定因素，且已闡明急性損傷阻滯時出現(xiàn)的R波增高、QRS波群增寬及激動時間延長，并非是整個除極過程平行延緩，而是從心內膜到心外膜傳導延緩，致使心室除極終末部分激動延遲，出現(xiàn)R波增高，稱為缺血性周圍阻滯（peri-ischemic block）。這可能是由于終末心室除極向量不再被遠側健康部位

17、心室肌較早的除極向量所平衡或抵消所致。最終導致QRS波終末40ms電壓增高。,男性：71歲 廣泛前壁心肌梗塞，HR110次/minV1-V6 ST-T電交替，V4-V5呈巨R波形ST段抬高,機理之二：梗死性周圍阻滯 有時“巨R波形”可發(fā)生于急性心肌梗死充分發(fā)展期，即在異常梗死性Q波出現(xiàn)之后發(fā)生，這是由于心肌梗死性阻滯所致。它反映了梗死心肌周圍的存活心肌傳導緩慢和激運延遲，稱為梗死周圍阻滯（periinfarc

18、tion block），此時心電圖上QRS波群呈qR型ST段抬高。,梗塞性阻滯形成終末巨R波形ST段抬高 呈qR波形,圖5 梗死性阻滯V4、V5導聯(lián)形成巨R波形ST段抬高呈qR波形,梗死性阻滯Q波的寬度在某種程度上與描記導聯(lián)對著壞死范圍大小成正比，心肌壞死范圍愈大Q波愈寬大；后繼的R波振幅在某種程度上與覆蓋壞死區(qū)表面存活的心外膜心肌組織的多少成正比，存活的心外膜心肌組織愈多R波愈高大（圖6）。,,圖6 A、B：深度固定的心內膜下

19、心肌梗死時，寬度不同的影響（Q波時限變化） C、D：寬度固定的心內膜下心肌梗死時，深度不同的影響（R波振幅變化）,缺血誘致室內傳導障礙可有2種類型：一種是缺血直接影響浦肯野纖維的特殊傳導系統(tǒng)，但病理生理研究顯示浦肯野纖維對缺血不如普通心肌敏感，缺血對特殊傳導系統(tǒng)的影響較小，故一過性心肌缺血較少引起束支、分支阻滯；另一種類型是心肌內傳導阻滯（intramyocardial conduction block），即可逆性心肌缺血

20、使心內膜至深層心肌傳導延緩，足以引起QRS波變化，從而導致R波及S波改變。,心肌內傳導延緩的原因可能與心肌細胞外鉀濃度有關。當心肌供血急劇減少時，細胞內無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積，細胞膜通透性發(fā)生改變，細胞內鉀離子外溢增多，造成細胞外鉀濃度增高，間質血鉀濃度輕度升高時可引起心肌傳導速度加速，而細胞外鉀濃度明顯升高時心肌傳導速度減慢，這也許可解釋實驗性急性心肌缺血時心肌傳導速度呈雙相反應，初始30秒傳導速度加快以后則減慢。,三、“巨R

21、波形”ST段抬高的臨床意義,超急性期心電圖表現(xiàn)是以心肌細胞病理學改變?yōu)榛A的。在超急性心肌缺血時，心肌細胞僅存在生化方面和超微結構變化，諸如肌糖原減少、線粒體腫脹或致密化、類脂或溶酶體增多、核染色質濃集并有收縮帶形成、線粒體與肌漿網(wǎng)囊性變；肌原纖維絲溶解，部分肌膜不完整；或僅有灶性心肌細胞崩解——心肌壞死。此時心電圖表現(xiàn)超急期改變。,因此，及時識別超急性損傷期心肌梗死的心電圖改變，諸如罕見的“巨R波形”ST段抬高，對早期診斷急性心肌梗死