高血壓的治療及飲食方法

1、,,一、高血壓（Hypertension）,,原發(fā)性高血壓定義,以血壓升高（收縮壓≥ 140mmHg和（或）舒張壓≥ 90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱為高血壓。心、腦血管疾病的重要病因和危險因素。影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。,不同地區(qū)血壓的定義和分類,人群血壓分布,概 述,高血壓的流行特點,現(xiàn)狀,發(fā)病率高死亡率高病殘率高,知

2、曉率低治療率低控制率低,高血壓的診治現(xiàn)狀,中國高血壓知曉率、治療率和控制率（％）,知曉率 治療率 控制率199126.3 17.14.1200230.2 24.76.1美國200070 5934*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg,,,,病因,遺傳因素:主要基因顯性遺傳、多基因關(guān)聯(lián)遺傳環(huán)境因素:飲食、精神應(yīng)激其他因素：

3、體重指數(shù)（BMI）、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）,發(fā)病機(jī)制,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強(qiáng)。腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌。,血管緊張素原,,A I,腎素,,,A

4、II,,,,抗增殖NO 釋放分化血管舒張,肥厚/增殖血管收縮醛固酮釋放抗利尿激素釋放,,,AT1 受體,AT2 受體,,,ARB 作用部位,,ACEI作用部位,ACE,,,,降解產(chǎn)物,? 緩激肽,,,,? 一氧化氮 (NO),腎素－血管緊張素系統(tǒng),發(fā)病機(jī)制,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強(qiáng)。腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過度灌注，全身阻力小

5、動脈收縮。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌。細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰島素抵抗：繼發(fā)性高胰島素血癥,病 理,心臟：左心室肥厚和擴(kuò)大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變。腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞。腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈

6、硬化。視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化。,臨床表現(xiàn),癥狀:大多起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)；常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān)；也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀；約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)。,體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動；聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音，少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音。,惡性或急進(jìn)型高血壓病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥1

7、30mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫腎臟損害突出病情進(jìn)展迅速，如不及時有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭,并發(fā)癥,高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。,腦血管?。耗X

8、出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層：血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離，是一種嚴(yán)重的心血管急癥，也是猝死的病因之一。,診斷標(biāo)準(zhǔn),高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級高血壓危險分層,高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn),用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙

9、；TC>5.72mmol/L或LDL-C>3.6mmol/L；早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬發(fā)病年齡<50歲）；腹型肥胖或肥胖。,靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；血肌酐輕度升高；頸動脈超聲證實有動脈粥樣硬化性斑塊或IMT ≥ 0.9mm；微量白蛋白尿/蛋白尿。 糖尿?。嚎崭寡恰?7.0mmol/L，餐后血糖≥ 11.1mmol/L。,并發(fā)癥：心臟疾?。荒X血管疾?。荒I臟疾??；血管疾??；重度高

10、血壓性視網(wǎng)膜病變。,診所血壓,標(biāo)準(zhǔn)化水銀柱血壓計或電子血壓計袖帶適合，覆蓋上臂臂圍2/3患者至少休息5分鐘坐位，裸露右上臂，（老人，DM，應(yīng)測立位血壓）聽診器置肘窩肱動脈處柯氏第一音為SBP，第五音（消失音）為DBP兒童，妊娠，貧血，甲亢，主動脈瓣關(guān)閉不全及柯氏音不消失者以第四音（變音）為DBP間隔1-2分鐘重復(fù)測，取2次平均值記錄，如二次讀數(shù)相差5mg，則再測，取3次均值。,正確的血壓測量,家族史和臨床病史,了解高血壓病

11、史了解糖尿病，血脂紊亂了解冠心病，腦血管病及腎病史了解是否可能存在繼發(fā)性高血壓了解危險因素，靶器官損害了解既往藥物治療情況,實驗室檢查,常規(guī)檢查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C，LDL-C，Cr，UA），血紅蛋白，血細(xì)胞壓積，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣鏡檢，心電圖。其它項目：UCG，頸A、腹A超聲，X胸片，C反應(yīng)蛋白（高敏），微蛋白尿（DM）可疑繼發(fā)性高血壓：PRA，血尿醛固酮，尿VMA，大動脈造影，腎和腎上腺超

12、聲，CT/MRI。,尋找靶器官損害及某些臨床情況,心臟－ECG，UCG，磁共振，同位素顯像血管－超聲IMT腎臟－蛋白尿，微蛋白尿，血肌酐眼底鏡檢查－病變分4級（1-2級占78％）腦一頭CT，MRI,動態(tài)血壓,符合國際標(biāo)準(zhǔn)（BHS，AAMI）的監(jiān)測儀。正常值參考標(biāo)準(zhǔn)：24h平均<130/80mmHg白晝平均<135/85mmHg夜間平均<125/75mmHg正常情況下，夜間血壓值比白晝平均值低10

13、%~15%。,繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）,定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄,鑒別診斷,治療目的,減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率,收縮壓，卒中和冠心病,,,1,2,4,8,16,120,125,135,148,168,,,,

14、,卒中死亡率，n=1233 冠心病死亡率，n=11,149,卒中死亡率的相對危險性,冠心病死亡率的相對危險性,近似平均收縮壓(mmHg),多種危險因素干預(yù)試驗（MRIFT）N＝347,978男性,,,,,,,,,,,,,,,,血壓與心腦血管疾病的關(guān)系,JNC7指南中指出，收縮壓/舒張壓每升高20/10 mm Hg，心血管危險增加一倍*良好的血壓控制將會帶來*

15、 中風(fēng)發(fā)生率下降 30-35% 心梗發(fā)生率下降 20-25% 心衰發(fā)生率下降 > 50%更好控制血壓，能夠降低更多心血管危險,*Chobanian et al. JAMA 2003; 289: 2560-2572,血壓控制是降低CVD危險重要因素,Reduction in incidence vs placebo (%),*Systolic Hypertension in the Elderly Program

16、.?Not statistically significant.SHEP Cooperative Research Group, JAMA, 1991.,SHEP*: 收縮血壓的控制可降低心血管事件,,0%,,,-20%,,-30%,,-10%,-40%,,,,,,,,,,,,,,,Subjects are elderly persons with ISH.,,,,,,,Stroke,Nonfatal MI andcoron

17、ary death,All-cause mortality,All CV events,P=0.0003,P<0.05,P≤0.05,-36%,-27%,-13%?,-32%,血壓控制目標(biāo)值原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少<140/90mmHg。合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值<130/80mmHg。老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓

18、<90mmHg但不低于65～70mmHg。,降壓治療原則,根據(jù)危險分層決定治療措施。降壓治療要達(dá)標(biāo)： 一般<140/90mmHg；糖尿病，腎病<130/80mmHg； 老年SBP <150mmHg提倡長期平穩(wěn)有效規(guī)范化治療；聯(lián)合治療是血壓達(dá)標(biāo)的關(guān)鍵,降 壓 治 療,改善生活方式減輕體重 減少鈉鹽攝入補(bǔ)充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動,降 壓 治 療,藥物治療利尿劑

19、鈣通道阻滯劑(CCB)β受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）,降壓藥治療對象：高血壓2級及以上高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高?；颊摺?利尿劑,噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、抗醛固酮利尿劑；適用于輕、中度高血壓；能增強(qiáng)其他降壓藥物的療效；噻嗪類利尿劑的主要不利作用：低鉀血癥；影響血脂、血

20、糖和血尿酸代謝。痛風(fēng)患者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時。,利尿劑,雙氫克尿噻 吲噠帕胺緩釋片 速尿 安體舒通,鈣通道阻滯劑（CCB）,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類；起效快，作用強(qiáng)，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用；開始治療階段可反射性交感活性增強(qiáng)，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫；非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭

21、、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。,鈣通道阻滯劑（CCB）,氨氯地平(絡(luò)活喜）非洛地平緩釋片(波依定)硝苯地平控釋片(拜心同)尼群地平硝苯地平維拉帕米地爾硫卓,β受體阻滯劑,包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類；適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者；不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷；禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)

22、阻滯。,β受體阻滯劑,美托洛爾(倍他樂克)阿替洛爾比索洛爾卡維地洛(達(dá)利全),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,起效緩慢，3～4周達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg/dl患者慎用。,血管緊張素原,,A I,腎素,,,A II,

23、,,,抗增殖NO 釋放分化血管舒張,肥厚/增殖血管收縮醛固酮釋放抗利尿激素釋放,,,AT1 受體,AT2 受體,,,ARB 作用部位,,ACEI作用部位,ACE,,,,降解產(chǎn)物,? 緩激肽,,,,? 一氧化氮 (NO),腎素－血管緊張素系統(tǒng),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,開搏通依那普利貝那普利(洛汀新)賴諾普利雷米普利培哚普利(雅施達(dá))福辛普利（蒙諾）,血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）,起效緩慢，持久而平

24、穩(wěn)，6～8周達(dá)最大作用，作用持續(xù)時間能達(dá)到24小時以上，低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效。治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,血管緊張素原,,A I,腎素,,,A II,,,,抗增殖NO 釋放分化血管舒張,肥厚/增殖血管收縮醛固酮釋放抗利尿激素釋放,,,AT1 受體,AT2 受體,,,ARB 作用部位,,ACEI作用部位,ACE,,,,降解產(chǎn)物,? 緩激肽,,,,? 一氧化氮 (NO),腎素－血管緊張

25、素系統(tǒng),血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）,氯沙坦(科素亞)纈沙坦(代文)厄貝沙坦(安搏維)替米沙坦（美卡素）,JNC7：高血壓藥物治療強(qiáng)適應(yīng)證,降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,腦血管病：降壓緩慢、平穩(wěn)，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單種小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療。冠心病：穩(wěn)定性心絞痛時首選β受體阻滯劑、長效CCB；ACS時選用β受體阻滯劑、ACEI。心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應(yīng)選擇β受體

26、阻滯劑、ACEI；有心力衰竭癥狀者應(yīng)采用ACEI/ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療。,慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物。ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化。糖尿?。悍e極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。,頑固性高血壓治療,定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)血壓。常見原因： 血壓

27、測量錯誤 降壓治療方案不合理（如無利尿劑） 藥物干預(yù)降壓作用 容量超負(fù)荷 胰島素抵抗 繼發(fā)性高血壓,高血壓急癥,定義：短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg，伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。治療原則： 迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等） 控制性降壓 合理選擇降壓藥

28、物 避免使用的藥物：如利血平，強(qiáng)力的利尿降壓藥,繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）,定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄,,腎實質(zhì)性高血壓,急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎等多種腎臟病變引起的高血壓最常見的繼發(fā)性高血

29、壓發(fā)現(xiàn)血壓升高時往往已經(jīng)有蛋白尿、血尿、貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降腎穿刺組織學(xué)檢查,鑒別診斷：高血壓伴腎臟損害,原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見，腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開始，直到最后階段才有腎小球濾過降低，血肌酐上升,腎實質(zhì)性高血壓治療,嚴(yán)格限制鈉鹽攝入，<3g/天降壓藥物聯(lián)合治療，將血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案中應(yīng)包括ACEI/ARB，有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化,腎血

30、管性高血壓,單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓動脈粥樣硬化，多發(fā)性大動脈炎，肌纖維發(fā)育不良舒張壓中、重度升高，上腹部或背部肋脊角聞及血管雜音腎動脈造影,腎血管性高血壓治療,經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)（PTRA）手術(shù)治療降壓藥物聯(lián)合治療雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁忌使用ACEI/ARB,原發(fā)性醛固酮增多癥,腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致長期高血壓伴低血鉀為特征血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷敏感性和特異性超聲、放

31、射性核素、CT/MRI,原發(fā)性醛固酮增多癥治療,手術(shù)切除降壓藥物：醛固酮拮抗劑（螺內(nèi)酯），長效CCB,嗜鉻細(xì)胞瘤,起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或體內(nèi)其他部位的嗜鉻組織腫瘤間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白 發(fā)作期間測定血或尿兒茶酚胺或其代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苦杏仁酸（VMA）超聲、放射性核素、CT/MRI定位診斷,嗜鉻細(xì)胞瘤治療,手術(shù)治療? 、?受體阻滯劑

32、聯(lián)合降壓治療,皮質(zhì)醇增多癥（Cushing綜合征）,促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗，腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗顱內(nèi)蝶胺X線檢查、腎上腺CT、放射性核素腎上腺掃描確定病變部位,皮質(zhì)醇增多癥治療,手術(shù)、放射、藥物根治病變本身降壓治療：利尿劑或與其他藥物聯(lián)合治療

33、,主動脈縮窄,多為先天性，少數(shù)是多發(fā)性大動脈炎所致上肢血壓增高，下肢血壓不高或降低側(cè)支循環(huán)的動脈搏動和雜音，腹部聽診有血管雜音主動脈造影確定診斷治療主要采用血管手術(shù)方法,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進(jìn)性和惡性高血壓患者,體檢檢查,? Cushing面容? 神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑（嗜鉻細(xì)胞瘤）? 腎臟腫大（多囊腎）? 頸部、胸部及腹部動脈雜音（主動脈

34、及腎動脈狹窄）? 股動脈搏動減弱或消失（主動脈縮窄）? 甲狀腺腫大伴動脈雜音（甲亢）,繼發(fā)性高血壓,腎實質(zhì)性高血壓－慢性腎炎腎血管性高血壓－大動脈炎，腎動脈硬化嗜鉻細(xì)胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥皮質(zhì)醇增多癥（Cushing綜合征）主動脈縮窄,二、高血壓與飲食,高血壓病人的飲食原則,控制熱量攝入，避免肥胖（理想體重（千克）=身高（厘米）-105）少吃鹽，口味要淡增加含鉀和鈣豐富的食物的攝入量適當(dāng)增加海產(chǎn)品攝入量、&

35、#160;多吃新鮮蔬菜和水果   不飲酒，不吸煙，不用有刺激性調(diào)味品，不喝濃茶和濃咖啡定時定量，少量多餐，晚餐要少而精，清淡易消化  在愉快和諧的氣氛中進(jìn)食,怎樣才能做到合理膳食,“兩句話，十個字”第一句話— 一、二、三、四、五第二句話— 紅、黃、綠、白、黑,膳食中的一、二、三、四、五,一、指每日飲一袋牛奶或酸奶，內(nèi)含250毫克鈣可以有效地改善缺鈣。二、指每日攝入

36、碳水化合物250~350克，相當(dāng)于主食6~8兩三、指每日進(jìn)食三份高蛋白食物（每份指：瘦肉1兩或雞蛋1個，或豆腐2兩，或雞鴨1兩，或魚蝦1兩）四、指四句話：有粗有細(xì); 不甜不咸；三四五頓；七八分飽；五、指每日半斤新鮮的蔬菜及水果,2.,3.,4.,5.,餐桌中的紅、黃、綠、白、黑,紅、指每日飲少量紅葡萄酒 1-2兩，以助增加高密度脂 蛋白及活血化淤，預(yù)防動脈硬化。黃、指黃色蔬菜，

37、如胡蘿卜，紅薯，南瓜，西紅柿（熟食），西瓜等其中，含有豐富的胡蘿卜素，提高免疫功能綠、指綠茶及深綠色蔬菜。白、指燕麥粉或燕麥片黑、指黑木耳，每天5—15克預(yù)防血栓形成。,,戒煙限酒-五一五,煙：越早戒越好實在戒不了，每日的吸煙量應(yīng)控制在5支以內(nèi)酒：越少越好少量的酒是健康之友，多量的酒是罪魁禍?zhǔn)滓悦咳詹怀^15克酒精為宜,高血壓健康食譜,一、早餐綠豆燕麥洲 一兩 或豆?jié){ 半

38、斤 花卷 一兩二、午餐 米飯 一兩 拍黃瓜 半斤 清蒸魚 一兩 海帶湯 一兩 蘋果、香蕉 半斤三、晚餐玉米粥或豆粥 一兩 窩窩頭 一兩 白菜燉豆腐 半斤,,高血壓患者的飲食應(yīng)注意,限制鹽的攝入。飲

39、食應(yīng)以清淡為宜，少吃咸食，吃鹽過多，會使血管硬化和血壓升高，每天吃鹽應(yīng)以5克以下為宜。少吃甜食。甜食含糖量高，可在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成脂肪，容易促進(jìn) 動脈硬化。少吃動物脂肪。動物含膽固醇量高，可加速動脈硬化。如肝、腦、心等應(yīng)少吃。戒煙少酒。有煙酒嗜好的高血壓患者，會因煙酒過多引心肌梗塞，腦中風(fēng)。,高血壓病人應(yīng)該每天攝入的鹽量,世界衛(wèi)生組織規(guī)定：每人每日攝鹽量在6克以下 放鹽小竅門：比平

40、時少放1/3,少吃鹽對高血壓的益處,對于已經(jīng)發(fā)生高血壓的患者，單純限鹽即可能使血壓恢復(fù)正常對中、重度高血壓患者，限鹽不僅可提高降壓藥物的療效，還可使降壓藥物的劑量減少， 從而大大的減少降壓藥物的副作用和藥品費用。不管是從預(yù)防高血壓的角度，還是治療高血壓患者，限鹽都是有益的,小心看不見的鹽,味精、醬油、番茄醬、芥茉咸菜、醬菜、等腌制品香腸、午餐肉、醬牛肉、燒雞等熟食冰凍食品、罐頭食品及方便快餐甜品、零食、冰激凌、飲料等含鈉

41、鹽也很高,鹽,高血壓飲食要遵守五大紀(jì)律,紀(jì)律一：減肥 肥胖是高血壓病獨立的危險因素，高血壓病人中50-60%都肥胖，這個比例是正常人肥胖的8倍。 紀(jì)律二： 低鹽。 每天少吃一克鹽，平均血壓可降低1-2個毫米汞柱。 紀(jì)律三：增加鉀鹽。 多吃蔬菜、水果、瘦肉，可增加鉀鹽的攝入。 紀(jì)律四：戒酒。 尤其是白酒。男子每天不能超過30毫升酒精， 女子不能超過15毫升。 紀(jì)律五：戒煙 如果是