急性藥物中毒

1、急性藥物中毒,主講人：郝曉東,毒品是指國家規(guī)定管制的能使人成癮（鎮(zhèn)痛和精神藥，該類物質具有成癮（或依賴）性、危害性和非法性。1997年修訂的我國《刑法》第357條規(guī)定：“毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定的其他能夠使人形成癮癖的麻醉品和精神藥品”。短時間濫用、誤用或故意使用大量毒品超過個體耐受量產生相應臨床表現是稱為急性毒品中毒。急性毒品中毒常死于呼吸或循環(huán)衰竭，有時發(fā)生意外死亡。 通常將毒

2、品分為麻醉（鎮(zhèn)痛）藥品和精神藥品兩大類。傳統(tǒng)毒品主要是麻醉（鎮(zhèn)痛）藥品，包括阿片類、可卡因類（包括可卡因、古柯葉和古柯膏等）、大麻類（包括大麻葉、,大麻樹脂和大麻油等）；而新型毒品主要是興奮劑、致幻劑等精神藥品。興奮劑是加速和增強中樞神經系統(tǒng)活動，使人處于強烈興奮狀態(tài)，具有成癮性的精神藥品，其種類繁多，大多通過人工合成，常見的有苯丙胺及苯丙胺類衍生物如甲基苯丙胺、3，4-亞甲二氧基苯丙胺、3,4-亞甲二氧基甲苯丙胺（搖頭丸）等，致幻劑包

3、括麥角二乙胺、苯環(huán)乙哌啶、k粉（氯胺酮）苯環(huán)已哌啶衍生物，屬于一類精神藥物。絕大多數毒品中毒為過量濫用引起，濫用方式包括口服、吸入（如鼻吸、煙吸或燙吸）、注射（如皮下、肌肉、靜脈或動脈）或黏膜摩擦（如口腔、鼻腔或直腸）。有時誤食、誤用或故意頻繁用藥超過人體耐受所致。,一、阿片類藥物中毒,阿片類藥物為麻醉性鎮(zhèn)痛藥，常見有嗎啡、哌替啶、可待因、二醋嗎啡（海洛因）、美沙酮、芬太尼、舒芬太尼及二氫埃托啡等，以及粗制劑阿片、復方樟腦酊等。阿片類藥

4、物的主要作用時抑制中樞神經系統(tǒng)和興奮胃腸道等平滑肌器官，在鎮(zhèn)痛的同時，還可以引起欣快感，患者感到精神愉快、舒適，一切不適的感覺、痛苦、煩惱等都能暫時被消除，誘使患者重復用藥，導致成癮。一次誤服大量或頻繁應用可致中毒。嗎啡中毒量成人為0.06g，致死量0.25g；干阿片的致死量是嗎啡的10倍可待因毒性為嗎啡的1/4,哌替啶致死量為1.0g。,（一）病因與中毒機制,天然的阿片生物堿，如嗎啡等口服后吸收良好，皮下注射或肌注后吸收較快；給藥后3

5、0分鐘左右即可吸收60%；藥物主要在肝臟代謝，其代謝產物的90%于24小時內由腎臟排出，48小時尿中僅有微量；少量經由乳汁、膽汁等途徑排出，尚可通過胎盤屏障進入胎兒體內。阿片類藥物對呼吸均有抑制作用，其抑制程度與計量正相關。對神經系統(tǒng)的作用各有側重，如阿片、嗎啡等對中樞神經系統(tǒng)先有興奮，以后抑制，但以抑制為主。中毒患者先呈興奮狀態(tài)，繼則抑制大腦皮層的高級中樞，以后涉及延髓，抑制呼吸中樞和興奮催吐化學感受區(qū)，最后使脊髓的興奮增強。大劑量嗎

6、啡尚可抑制延髓血管運動中樞和,釋放組胺，使周圍血管擴張而導致低血壓和心動過緩。而可待因、哌替啶等則對大腦皮層中樞和延髓抑制較弱，興奮脊髓的作用較強。本類藥物對支氣管、膽管、輸尿管都有興奮作用，并能提高胃腸道平滑肌及其括約肌擴張力，減低胃腸蠕動。原有慢性病如肝病、肺氣腫、支氣管哮喘、貧血、甲狀腺或腎上腺皮質功能減退癥等患者均更易發(fā)生中毒。與酒精飲料同服，即使治療劑量嗎啡，也有發(fā)生中毒可能。巴比妥類及其他催眠藥物與本類藥物均有協(xié)同作用，合用

7、時要謹慎為之。,（二）診斷,1.病史 有本類藥物應用或吸食史。非法濫用中毒者往往不易詢問病史，但查體可發(fā)現用毒品的痕跡，如經口鼻黏膜充血、鼻中隔潰爛或穿孔；經皮膚或靜脈吸食者可見注射部位皮膚又多處注射痕跡。2.臨床表現特點 此類藥物重度中毒時常發(fā)生昏迷、呼吸抑制和瞳孔縮小等改變。嗎啡中毒典型表現為昏迷、瞳孔縮小或針尖樣瞳孔和呼吸抑制“三聯征”，并伴有發(fā)紺和血壓下降；海洛因中毒時具有嗎啡中毒“三聯征”外，并伴有嚴重心率失常、呼吸淺快

8、和,非心源性肺水腫；哌替啶中毒時除血壓降低、昏迷和呼吸抑制外，與嗎啡中毒不同的是心動過速、瞳孔放大、抽搐、驚厥和譫妄等；重度急性中毒12小時內多死于呼吸衰竭，超過48小時存活者，預后良好。輕度急性中毒患者有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、興奮或抑郁?；颊哂谢孟?，失去時間和空間的感覺。并可有便秘、尿潴留及血糖增高等。慢性中毒表現為食欲不振、便秘、消瘦、衰老及性功能減退。戒絕藥物時有精神萎靡、呵欠、流淚、冷汗、失眠，以致虛脫等表現。3.輔助檢查

9、 （1）毒物檢測：尿或胃內容物、血液檢測到內容物，有助于確立診斷。（2）動脈血氣分析：嚴重麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒者表現為低氧血癥和呼吸性酸中毒。（3）血液生化檢查：血糖、電解質和肝腎功能檢查。,4.鑒別診斷 阿片類中毒出現譫妄時，可能為同時使用其他精神藥物或合并腦部疾病所致。瞳孔縮小者還應與鎮(zhèn)靜催眠藥、吩噻嗪類、有機磷農藥、可樂定中毒或腦橋出血鑒別。還需鑒別的是重癥海洛因戒斷綜合征：有明確的吸毒史。重度海洛因戒斷者一般無瞳孔縮小，以呼吸淺速

10、為主要特征，每分鐘可達60次以上，與海洛因中毒呈鮮明對比，據此可以鑒別。本綜合征用納洛酮無效，反可使病情加重，使昏迷程度加深；應用嗎啡后，呼吸可迅速改善，由50-60次/分鐘降至20-30次/分鐘，各種反射改善并很快清醒。,（三）治療,1.清除毒物 發(fā)現中毒者后，首先確定中毒途徑，以便盡快排除毒物?？诜卸净颊咭?.02%-0.05%高錳酸鉀溶液反復洗胃，洗胃后由胃管灌入50-100g活性炭懸浮液，并灌服50%硫酸鈉50ml導瀉。2

11、.嗎啡拮抗劑 （1）納洛酮；可靜脈、肌肉、皮下或氣管內給藥。阿片類中毒伴呼吸衰竭者立即靜注2.0mg；阿片成癮中毒者3-10分鐘重復，非成癮中毒者2-3分鐘重復應用。若納洛酮總量已達20mg仍無效時應注意合并非阿片類毒品中毒、頭部外傷、其他中樞神經系統(tǒng)疾病和嚴重缺氧性腦損害。常半衰期阿片類或強效阿片類中毒時需靜脈輸注納洛酮。納洛酮對嗎啡的拮抗作用是,烯丙嗎啡的30倍，較左洛啡烷強6倍。1mg納洛酮能對抗靜脈注射25mg海洛因作用。納洛

12、酮對芬太尼中毒所致的肌肉強直有效，但不能拮抗哌替啶中毒引起的癲癇發(fā)作和驚厥，對海洛因、美沙酮中毒引起的非心源性肺水腫無效。（2）烯丙嗎啡：5-10mg/次，靜脈或肌注，必要時10-15分鐘后可重復給予，總量不超過40mg。（3）左洛啡烷：首次1-2mg靜脈注射，繼而5-15分鐘注射0.5mg，連用1-2次。3.對癥支持療法 保持呼吸道暢通，吸氧，適當應用呼吸興奮劑，如安鈉咖0.5g肌注，每2-4小時1次；尼可剎米0.375-0.75

13、g或洛貝林3-15mg肌注或靜注。必要時氣管插管人工呼吸，采用PEEP可有效糾正海洛因和美沙酮中毒引起的非心源性肺水腫，同時用血管擴張藥和呋賽米，禁用氨茶堿。輸液，糾正休克，抗生素應用等。重度中毒患者可同時予以血液凈化治療，但效果不確切。,二、苯丙胺類興奮劑中毒,苯丙胺類中樞興奮劑（ATS）包括苯丙胺、甲基苯丙胺(冰毒)、3，4-亞甲二氧基苯丙胺、3,4-亞甲二氧基甲基苯丙胺（搖頭丸）等。當前濫用的“搖頭丸”其主要成分含甲基苯丙胺、 3

14、,4-亞甲二氧基甲基苯丙胺、麻黃堿和氯胺酮等，實質是甲基苯丙胺類的混合物。其藥丸顏色有粉色、黃色、橘紅色、黑色等，別名有“舞會藥，擁抱藥、亞當、藍精靈、雅皮士”等。ATS是一種非兒茶酚胺的擬交感神經胺低分子量化合物，吸收后易通過血腦屏障，主要作用機制是促進腦內兒茶酚胺遞質釋放，減少抑制性神經遞質5-羥色胺的含量，產生神經興奮和欣快感。可吸入、口服、注射等方法進入體內。此類藥物急性中毒量個體差異很大，一般靜注甲基丙胺10mg數分鐘可出現急

15、性中毒癥狀，吸毒者靜注30-50mg及耐藥者靜注1000mg以上才能發(fā)生中毒，成人苯丙胺口服致死量為20-25mg/kg。,（一）診斷,1.病史 有明確的吸食此類毒品的病史。精神藥品濫用常見于經常出入特殊社交和娛樂場所的青年人。2.臨床表現特點 （1）急性中毒：常為吸食過量或企圖擊殺所致。臨床表現為中樞神經和交感神經過度興奮的癥狀。輕度中毒表現為興奮、躁動、血壓升高、脈搏加快、出汗、口渴、呼吸空難、震顫、反射亢進、頭痛等癥狀；中度

16、中毒出現錯亂、譫妄、幻聽、幻視、被害妄想等精神癥狀。重度中毒時，可出現胸痛、心律失常、循環(huán)衰竭、代謝性酸性中毒、DIC、高熱、昏迷甚至死亡。另外，ATS可引起肺動脈高壓、心肌梗死、心肌病、高血壓、心律失常、顱內出血、猝死等。,（2）慢性中毒：慢性中毒比急性中毒更為常見。通常以重度的神經異常癥狀為特征，而且還可出現明顯的暴力、傷人和殺人等犯罪傾向，為重大的社會問題。冰毒引起精神異常可分為四類：分裂樣精神病、躁狂-抑郁狀態(tài)、分裂-躁狂抑郁混

17、合、病態(tài)人格樣狀態(tài)。除上述精神異常外，冰毒還引起性格改變：表現為無為、漫不經心、輕浮、粗暴、威脅言行或孩童樣性格等。 根據吸食史及臨床表現，一般不難做出ATS及其及其代謝產物加以確診。,（二）治療,1.終止毒物吸收，加速毒物排泄 如系口服所致，可行催吐、洗胃、灌服活性炭及導瀉等措施，必要時可行血液灌流，已清除血中毒物。2.對癥治療 無特效解毒劑，主要為對癥治療，防治并發(fā)癥。包括以下措施：（1）保持呼吸道暢通：應及時清除口、

18、鼻腔的內分泌物及嘔吐物，對頻發(fā)抽搐、呼吸困難者，應及時行氣管插管以防窒息；必要時行機械通氣。（2）對昏迷者，可用納洛酮。（3）急性中毒患者常出現高熱、代謝性酸中毒和肌痙攣癥狀，應足量補液，維持水、電解質平衡，堿化尿液，利尿，以促進毒物排泄。,（4）惡性高熱者除物理降溫外，應用肌肉松弛劑是控制高體溫的有效方法，可靜脈緩慢注射硫噴妥鈉0.1-0.2g或琥珀酰膽堿，必要時可重復，注意呼吸和肌肉松弛情況。（5）對極度興奮或煩躁的患者，可用氟哌啶

19、醇2-5mg每4-6小時肌注一次或以50%葡萄糖稀釋后在1-2分鐘內緩慢靜注，必要時加量應用，帶好轉后改口服，每次1-2mg，每日3次。高血壓和中樞神經興奮癥狀可用氯丙嗪1mg/kg肌注，4-6小時一次。顯著高血壓可采用酚妥拉明或硝普納。出現快速心律失?？捎闷蛰谅鍫?。,三、氯胺酮（K粉）中毒,氯胺酮（俗稱K粉）是新的非巴比妥類靜脈麻醉藥。為中樞興奮性氨基酸遞質N-甲基-D-天門冬氨酸受體特異性拮抗藥，選擇性阻斷痛覺沖動向丘腦-新皮質傳導

20、，具有鎮(zhèn)痛作用；對腦干和邊緣系統(tǒng)有興奮作用，能使意識與感覺分離；對交感神經有興奮作用，快速大劑量給予時抑制呼吸；尚有拮抗u受體和激動k受體作用。吸食者在K粉作用下會瘋狂搖頭，造成心率衰竭、呼吸衰竭，若過量或長期吸食，對心、肺、神經系統(tǒng)均可造成致命損傷。氯胺酮起效迅速，吸入少量30秒后致人昏迷，清醒后也不記起所發(fā)生的事，因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸藥”。,（一）診斷,1.病史 有此類毒品明確的吸食史。2.臨床表現特點 （1）精神、

21、神經系統(tǒng)：表現為鮮明的夢幻覺、錯覺、分離狀態(tài)或分裂癥狀，尖叫、興奮、煩躁不安、定向障礙、認知障礙、易激惹行為、嘔吐、流涎、譫妄、肌張力增加和顫抖等。部分人可出現復視、暫時失明可達15-30分鐘。（2）心血管系統(tǒng)：氯胺酮可增加主動脈壓。因此，心功能不全、有心血管疾病、嚴重高血壓或伴腦出血、青光眼患者服用氯胺酮非常危險。（3）消化系統(tǒng)：惡心嘔吐、腹脹、胃出血、急性胃擴張等。,（4）呼吸系統(tǒng)：主要變現為呼吸抑制、呼吸暫停、喉痙攣、支氣管痙攣、

22、哮喘等。（5）變態(tài)反應：主要表現為急性蕁麻疹、眼睫膜水腫、喉頭水腫、休克等，固有藥物過敏史者易發(fā)生過敏性休克。（二）治療 與苯丙胺類興奮劑中毒的治療基本相同。,四、可卡因中毒,可卡因為古柯葉中提取的古柯堿，是一種脂溶性物質，為很強的中樞興奮劑和古老的局麻藥。有中樞興奮和擬交感神經作用，通過使腦內5-羥色胺和多巴胺轉運體失去活性產生作用。中毒劑量為20mg，致死量為1200mg，有時純可卡因70mg能使70kg的成年人

23、即可死亡。靜脈注射嗎中毒可是心臟停搏。急性重癥中毒時，表現奇癢難忍、肢體震顫、肌肉抽搐、癲癇大發(fā)作、體溫和血壓升高、瞳孔擴大、心率增快、呼吸急促和反射亢進等。無特異性治療，主要是對癥支持治療。,五、大麻中毒,濫用最多的是印度大麻，含有主要的精神活性物質是四氫大麻酚、大麻二酚及其相應的酸。作用機制不詳，急性中毒時與酒精作用相似，產生精神、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)損害。長期應用產生精神依賴性，而非生理依賴性。一次大量吸食會引起急性中毒，表現精神和行為