第十三章臨床常見藥物中毒及

1、總論,毒物與中毒,毒物(toxicant,toxic agent,poison),在一定條件下，一定量的某種物質(zhì)進入機體后，由于其本身的固有特性，在組織器官內(nèi)發(fā)生化學或物理化學的作用，從而破壞機體的正常生理功能，引起機體的機能性或器質(zhì)性病理變化，表現(xiàn)出相應的臨床癥狀，甚至導致機體死亡，這種物質(zhì)稱為毒物。某種物質(zhì)是否有毒主要取決于機體接受這種物質(zhì)的劑量、途徑、次數(shù)及機體的種類和敏感性等因素,因此，所謂的“毒物”是相對的，而不是絕對的。,

2、中毒(toxicosis, intoxication),毒物進入體內(nèi)，發(fā)生毒性作用，使組織細胞或其功能遭受損害而引起的不健康或病理現(xiàn)象稱為中毒。根據(jù)經(jīng)過時間的長短和癥狀發(fā)作的緩急，可分為急性、亞急性和慢性中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病(poisoning disease)。,毒物的毒性,毒性（toxicity），也稱毒力。是指毒物損害動物機體的能力，反映毒物劑量與機體反應之間的關系。毒性的表示方式。毒性的計算單位，通常采用某種物質(zhì)

3、導致實驗動物產(chǎn)生某種毒性反應所需要的數(shù)量來說明。數(shù)量(濃度)愈小，表示毒性愈大。毒性反應用動物的致死數(shù)量或某種病理性變化來表示。,解毒藥,能解除毒物對動物體毒性作用的藥物為解毒藥。 就是能解救中毒的藥物。特異性解毒藥：可特異性地對抗或阻斷毒物或藥物的效應，而其本身并不具有與毒物相反的效應。本類藥物特異性強，如能及時應用，則解毒效果好，在中毒的治療中占有重要地位。,,使用非特異性解毒藥，排出毒物、分解毒物、阻止毒物的吸收、保護胃腸粘膜、

4、強心、鎮(zhèn)靜、緩解癥狀等對癥治療及保護性治療。一旦查明毒物，就應及時使用特異性解毒藥。,第一節(jié) 有機磷農(nóng)藥中毒,有機磷酸酯類化合物是一類含磷的殺蟲劑，通常稱有機磷農(nóng)藥。除用于防治果樹、農(nóng)作物的病蟲害外，在獸醫(yī)臨床上也用于體外驅(qū)蟲藥。按其毒性強弱，可分為劇毒、強毒及弱毒等類別。,一、中毒機制,有機磷酸酯類（有機磷農(nóng)藥）可經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚及黏膜而吸收。正常情況下，膽堿能神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿，在膽堿酯酶的作用下被分解。有機磷農(nóng)藥

5、與膽堿酯酶迅速結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，抑制了膽堿酯酶的活性，使其失去水解乙酰膽堿的能力，導致乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積，引起膽堿能神經(jīng)過度興奮，而發(fā)生中毒。,二、中毒癥狀,輕度中毒時主要表現(xiàn)為M型膽堿樣癥狀，動物出現(xiàn)流涎、嘔吐 (豬)、腹痛、腹瀉、出汗、瞳孔縮小、心率減慢、呼吸困難、發(fā)紺等。中度中毒時同時表現(xiàn)N型膽堿樣癥狀，出現(xiàn)肌肉震顫、抽搐以及心率加快等。嚴重中毒時還會出現(xiàn)中樞神經(jīng)先興奮后抑制的癥狀，動物出現(xiàn)躁動不安，共濟失調(diào)、驚頻

6、等，最后轉(zhuǎn)人昏迷、血壓下降、呼吸中樞麻痹而死亡。,三、解救原則,拮抗藥和膽堿酯酶復活劑是有機磷農(nóng)藥中毒的有效解毒方法。生理拮抗藥——指阿托品等具有抗膽堿作用的藥物。因為阿托品類能對抗乙酰膽堿的作用，競爭性與乙酰膽堿的M受體結(jié)合，使乙酰膽堿不能與受體結(jié)合而失去作用。而阿托品與受體結(jié)合后又不能引起受體的興奮，而解除其中毒癥狀。只能迅速解除M膽堿樣癥狀與部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對N膽堿樣癥狀無效，也不能使受抑制的膽堿酯酶復活。,,膽堿酯

7、酶復活劑——這類藥物可恢復膽堿酯酶的活性，是有機磷農(nóng)藥中毒的特效解毒藥。如碘解磷定（Pyraloxime Iodide）等。作用機制：均屬肟類化合物。其所含肟基可與機體內(nèi)游離的有機磷酸酯以及已與膽堿酯酶結(jié)合的有機磷酸酯的磷酰基結(jié)合，替換并釋放出膽堿酯酶，使膽堿酯酶復活而發(fā)揮解毒作用。,,藥物作用與應用：凡被有機磷抑制超過36h已“老化”酶的活性，則難以使之恢復。所以應用膽堿酯酶復活劑治療有機磷中毒時，早期用藥效果較好，而治療慢性有

8、機磷中毒，則無效。碘解磷定可用于解救多種有機磷中毒，但對有機磷的解毒作用有一定選擇性。,,[注意]應用時間至少維持48～72h，以防延遲吸收的有機磷引起中毒程度加重，甚至致死。用藥過程隨時測定血中膽堿酯酶水平，作為用藥監(jiān)護指標。在堿性溶液中易分解，禁與堿性藥物配伍。與阿托品聯(lián)合應用時，因能增強阿托品的作用，要減少阿托品劑量。,第二節(jié) 擬除蟲菊酯類藥物中毒,是一類高效、低毒、低殘留、用量低的農(nóng)藥，常用的有氯菊酯、溴菊酯、氯氰菊

9、酯、甲醚菊酯,一、中毒機制及癥狀,中樞神經(jīng)毒性，改變神經(jīng)細胞膜鈉離子通道，使神經(jīng)傳導受阻，出現(xiàn)流涎、共濟失調(diào)、痙攣等癥，主要引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。擬除蟲菊脂類農(nóng)藥可以引起接觸部位皮膚的感覺異常，特別是在前臂、面部和頸部。這種局部效應是由于受影響部位皮膚神經(jīng)的不應期延長所導致的。這種局部癥狀在停止接觸藥劑后（或徹底洗滌后）24小時內(nèi)自行消失，也沒有后遺癥。,二、解救原則,對經(jīng)口中毒者應立即催吐，洗胃。對經(jīng)皮膚中毒者應立即用肥皂水、清水沖洗

10、皮膚，皮炎可用爐甘石洗劑或2%~3%硼酸水濕敷；眼睛沾染農(nóng)藥用大量清水或生理鹽水多次沖洗，口服撲爾敏、苯海拉明等。,三、對癥治療,①對躁動不安、抽搐、驚厥者，可用安定10~20毫克肌注或靜注；或用鎮(zhèn)靜劑苯巴比妥鈉0.1~0.2克肌注；必要時4~6小時重復使用一次。②對流口水多者可用阿托品抑制唾液分泌。③對呼吸困難者，應給予吸氧，還應注意保持呼吸道暢通。,第三節(jié) 氨基甲酸酯中毒,接觸性殺蟲劑，可經(jīng)呼吸道、消化道進入體內(nèi)，屬中、高等毒性

11、農(nóng)藥。如西維因、滅多威。,一、中毒機制,氨基甲酸酯類農(nóng)藥的中毒原因與有機磷農(nóng)藥相同，也是抑制人體內(nèi)膽堿酯酶，從而影響人體內(nèi)神經(jīng)沖動的傳遞。但氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒的發(fā)病快而且恢復得也快得多。,二、中毒癥狀,輕度中毒者，表現(xiàn)為頭暈、惡心、出汗、全身無力。重度中毒者；表現(xiàn)為嘔吐、血壓升高、心率加快、面色蒼白、瞳孔縮小、流涎、肌肉震顫、運動失調(diào)、呼吸困難、神志不清等癥狀。皮膚出現(xiàn)接觸皮炎如風疹而局部紅腫奇癢。,三、解救原則及藥物治療,急救

12、立即脫離現(xiàn)場，到空氣新鮮地方，脫掉衣褲，用肥皂水徹底沖洗。經(jīng)口中毒者立即引吐洗胃等。注意清除呼吸道中污物，對呼吸困難者要采取人工呼吸。治療以阿托品療效最佳，用0．5～2毫克口服或靜脈或肌肉注射，每15分鐘重復一次至阿托品化，維持阿托品化直至中毒癥狀消失。出現(xiàn)肺水腫以阿托品治療為主，病情重者加用腎上腺素。需要特別注意的是，解磷定對緩解氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒癥狀不但無益，反而有副作用。因而，此類農(nóng)藥中毒切不可用解磷定等肟類化合物。,第四

13、節(jié) 抗凝血類滅鼠藥中毒,殺鼠劑的中毒常為兒童的意外事故或成人有意或無意的吞服，經(jīng)常為經(jīng)口攝入，此類滅鼠藥主要有華法林、克滅鼠、敵鼠等。,一、中毒機制,其機制是由分子中4—羥基香豆素抑制凝血酶原的形成及亞芐基丙酮可引起毛細血管損害，導致集體嚴重出血而死亡。,二、中毒癥狀及解救,發(fā)病常緩慢。有血液不易凝結(jié)的種種體征，如易起紫斑，小損傷時就出血，或者無明顯損傷時就有大關節(jié)的疼痛性腫脹。其中，以過量的華法林（warfarin,一種殺鼠劑）引起

14、的癥狀最典型除催吐、洗胃、導瀉外，主要應用維生素K110--20mg肌注，3次/日。失血過多應輸血。,第五節(jié) 有機氟類滅鼠藥中毒,有機氟包括：氟乙酰胺、氟乙酸鈉等，是一類高效劇毒的殺蟲藥和滅鼠藥?？赏ㄟ^皮膚、消化道和呼吸道侵入機體內(nèi)而引起人、畜中毒。（貓、狗的二次中毒）,一、中毒機制,在組織液中各種有機氟化物先進行活化，形成具有毒性的氟乙酸，其在體內(nèi)進一步作用生成氟檸檬酸，氟檸檬酸可競爭性地抑制烏頭酸酶而阻斷三羧循環(huán)的順利進行，使檸

15、檬酸在體內(nèi)大量蓄積，造成組織代謝障礙，破壞細胞的正常功能。特別是對神經(jīng)系統(tǒng)和心臟功能的嚴重損害而導致動物中毒甚至死亡。,二、中毒癥狀,輕者惡心、嘔吐、頭痛、頭暈。重者出現(xiàn)嚴重的癲癇與昏迷、抑制相交替，心律不規(guī)則，并可伴有室顫和心臟驟停。,三、藥物治療,解氟靈（乙酰胺）因為在體內(nèi)與氟乙酰胺爭奪酰胺酶，并可使氟乙酰胺不能轉(zhuǎn)化為具細胞毒性的氟乙酸，從而消除其對機體的毒性。常用乙酰胺注射液，靜脈或肌內(nèi)注射。酸性強，肌注時有局部疼痛，可配合

16、應用普魯卡因或利多卡因，以減輕疼痛。,第六節(jié) 苯二氮卓類藥物中毒,治療焦慮和失眠的藥物，如地西泮（安定）、利眠靈、三唑侖等。,一、中毒機制及癥狀,機制：大劑量使中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管抑制。癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制：有嗜睡、眩暈、語無倫次、意識混淆、共濟失調(diào)、智力障礙及近記憶力減退。 矛盾性反應及其他表現(xiàn)  少數(shù)病人可表現(xiàn)為矛盾性反應，如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；其他少見表現(xiàn)可有頭痛、惡心、嘔

17、吐、胸痛、關節(jié)痛、腹瀉和大小便失禁。,二、解救原則,（1）立即催吐，盡快洗胃并用鹽類瀉藥（硝酸鈉25g加入一杯水中）以排出藥物。（2）氟馬西尼（flumazenil,安易行，）是特異性苯二氮卓受體拮抗劑，可兢爭性阻斷苯二氮卓受體，拮抗其中樞神經(jīng)效應。（3）血壓下降時選用升壓藥物如間羥胺、新福林，去甲腎上腺素等。（4）呼吸抑制，可用氣，必要時作人工呼吸酌用呼吸中樞興奮藥，如尼可剎米，山梗菜堿等。（5）選用中樞興奮藥如美解眠、戊四氮

18、、硫酸丙、咖啡因等，可以對抗本藥引起的中樞神抑制現(xiàn)象。（6）其他對癥處理。,第七節(jié) 異煙肼中毒,異煙肼是臨床上一種有效的抗結(jié)核藥物 ，是一線口服抗結(jié)核藥。它在一般情況下療效高、毒性小，毒性反應發(fā)生率1.2％。,一、中毒機制及癥狀,機制：當超劑量服用時，由于結(jié)合或轉(zhuǎn)移了磷酸吡哆醛(維生素B6)造成依賴維生素B6為輔酶的許多生物反應過程障礙，引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。癥狀：口服大量異煙肼后 1 小時左右即可出現(xiàn)急性中毒癥狀，2-3 小時后

19、最嚴重。先有惡心、嘔吐、腹痛、頭暈、視物模糊、言語不清、肢體顫動，繼而木僵或昏迷。可發(fā)生特征性癲癇樣抽搐，表現(xiàn)為突然驚叫、四肢強直性痙攣、大小便失禁、雙眼凝視、口吐白沫、呼吸暫停、紫紺、心動過速、血壓升高，最終呼吸衰竭。亦可發(fā)生肝腎損害。慢性中毒，多表現(xiàn)為周圍神經(jīng)炎、精神興奮，亦可為中毒性精神障礙。少數(shù)患者發(fā)生血小板減少性紫癜、白細胞減少等。,二、治療原則,一般治療： 1.給予洗胃，硫酸鎂導瀉。 2.靜脈輸入葡萄糖鹽水溶

20、液及甘露醇、速尿，促進毒物排泄。 3.吸氧。 藥物治療： 1.解毒治療，靜脈注射大劑量維生素 B6對抗異煙肼的毒性反應，劑量為 1 ： 1 2.抽搐時給予苯巴比妥、水合氯醛治療，禁用嗎啡。 3.呼吸衰竭，給予對癥治療，必要時氣管插管或氣管切開治療。,第十二節(jié) 一氧化碳中毒,CO是含碳物質(zhì)不完全性燃燒時產(chǎn)生的一種無色、無臭、無刺激的氣體。比重為0.967，空氣中CO12.5%時，有發(fā)生爆炸的危險。,中毒

21、原因,室內(nèi)燒木碳、煤或煤氣而門窗緊閉通風不良。車船室內(nèi)燃機排出的廢氣。礦井采掘時通氣不良，瓦斯爆炸。,一、中毒機制,CO中毒主要引起組織缺氧。CO 與血紅蛋白的親和力比O2與血紅蛋白的親和力大250倍。血紅蛋白極易與CO結(jié)合成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力，導致人體組織缺氧，造成一系列損害。,二、中毒癥狀,傷員有頭痛、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力、昏厥等癥狀體征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根據(jù)一氧化碳中毒的程度可分為三度：①輕度血碳

22、氧血紅蛋白在10％～20％，有頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥，脫離環(huán)境可迅速消除。②中度血碳氧血紅蛋白在30％～40％，除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色，脈快，煩躁，常有昏迷或虛脫，及時搶救的日后可完全恢復。③重度血碳氧血紅蛋白在5O％以上。除上述癥狀加重外，病人可突然昏倒，繼而昏迷?？砂橛行募p害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產(chǎn)生后遺癥。,三、救治原則及藥物治療,迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領

23、，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 1.吸氧半小時后仍未清醒，可給予輸新鮮血，嚴重病人可采用換血療法及高壓氧治療； 2.呼吸停止時，可使用呼吸興奮劑并及早進行人工呼吸或用人工呼吸機呼吸； 3.出現(xiàn)腦水腫時應及時用甘露醇、速尿及地塞米松；4頻繁抽搐，可用安定、水合氯醛控制； 5.昏迷高熱、頻繁抽搐者可用冬眠療法等降溫； 6.昏迷超過２４小時可應用抗生素預防感染；7.有后遺癥如震顫性麻痹可用安坦，精神狂燥時使用氯丙

24、秦。,第十三節(jié) 河豚中毒,河豚為中小型魚類，體表有小刺，一般體長20-30厘米，體重400-600克左右。長江下游沿海地區(qū)包括崇明是天然河豚的主要產(chǎn)地。,,,,,明代醫(yī)學家李時珍著的《本草綱目》中，就有關于河豚的記載：“河豚有大毒，味雖珍美，修治失法，食之殺人?！焙与嗳赓|(zhì)鮮美，富含脂肪，蛋白質(zhì)含量很高。河豚的肝臟、生殖腺和血液有劇毒，河豚毒素提取后可用于醫(yī)治神經(jīng)痛、痙攣等病。,一、中毒機制,河豚毒素是一種毒性很強的神經(jīng)毒素作用于神

25、經(jīng)系統(tǒng)，可使末梢神經(jīng)和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹,二、中毒癥狀,河豚魚中毒一般發(fā)生在進食后的30到60分鐘內(nèi) 中毒的典型進程包括以下四個階段： 1 唇，舌和手指有輕微麻痹和刺感，這是中毒的明顯征兆。2 唇，舌和手指逐漸變得麻痹，隨即發(fā)生惡心，嘔吐等癥狀，口唇麻痹進一步加劇，但存在知覺。3 由于麻痹出現(xiàn)說話困難現(xiàn)象，運動失調(diào)更為嚴重，并肢端癱瘓。4 知覺喪失，呼吸麻痹導致死亡。,三、救治原則及藥物

26、治療,目前對河豚中毒的最好療法是清洗和排除胃腸道中的毒素，并馬上進行人工輔助呼吸。 具體的救護措施如下　 （l）立即采取排毒措施，口服1％硫酸銅溶液100ml予以催吐；后用1：5000高錳酸鉀溶液或0．5％活性炭懸液洗胃；也可用高位清潔灌腸；最后口服硫酸鎂導瀉。 　?。?）解毒治療尚無特效解毒劑。但可用相應藥物以拮抗毒素對人體的毒性作用，如應用阿托品，可拮抗毒素對心臟的毒性作用；肌注1％鹽酸土的寧，可拮抗毒素對運動麻痹的作用等。,

27、,（3）輸液，以促使毒素盡快排出。 （4）對癥治療呼吸困難者可給予氧氣吸入；血壓下降織應用強心劑或升壓藥等。,第十四節(jié) 蟾蜍中毒,蟾蜍俗稱癩蛤蟆，分布在我國大部分地區(qū)，其耳后腺和皮膚腺內(nèi)含毒素。,一、中毒機制,蟾蜍毒主要成分：①蟾蜍毒素和蟾蜍配基統(tǒng)稱蟾毒素，其作用類似洋地黃，通過興奮迷走神經(jīng)，影響心肌，引起心律失常；并刺激胃腸道和對皮膚粘膜局部有麻醉作用。②兒茶酚胺類化合物使血管收縮、血壓升高；③吲哚烷基胺類化合物可引起幻覺，

28、同時對周圍神經(jīng)有類似煙堿樣作用。,二、中毒癥狀,中毒的臨床表現(xiàn)潛伏期0.5—1小時，主要癥狀為：消化系統(tǒng)：劇烈惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、休克；循環(huán)系統(tǒng)：胸悶、心悸、發(fā)紺、心律不齊，重者可導致呼吸和循環(huán)衰竭；神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、嗜睡、出汗、口唇及四肢麻木、驚厥；蟾毒誤入眼內(nèi)，可引起眼睛紅腫，甚至失明；偶有剝脫性皮炎。,三、解救原則及藥物治療,蟾蜍中毒主要給予對癥治療：催吐，并用清水或1:5000高錳酸鉀液洗胃。硫酸鎂導瀉。類似

29、洋地黃中毒者可口服或靜脈滴注氯化鉀1～2克；出現(xiàn)房室傳導阻滯，可用阿托品0.5～1mg肌肉或皮下注射，嚴重者加用異丙基腎上腺素。同時糾正水、電解質(zhì)紊亂。,第十五節(jié) 亞硝酸鹽中毒,亞硝酸鹽來源較多，如不新鮮葉菜、未腌透咸菜；苦井水、蒸籠水；腌制、熏制、臘制的魚、肉類、香腸、臘肉、火腿、罐頭食品的發(fā)色劑，但危害最為嚴重、引起中毒或死亡的是誤把亞硝酸鹽當作食鹽用。,一、中毒機制,亞硝酸鹽可將血液中亞鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，不但使亞鐵

30、血紅蛋白失去攜氧能力，而且阻止了正常血紅蛋白釋放氧的功能，使組織出現(xiàn)缺氧現(xiàn)象，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，引起呼吸困難，循環(huán)衰竭、昏迷等。經(jīng)口食入亞硝酸鹽0.2-0.5g可引起中毒，1一2g即可致死。,二、中毒癥狀,中毒潛伏期較短，一般為10一15分鐘，如系食入大量蔬菜或未腌透咸菜而引起的中毒潛伏期  為1-3小時。中毒者臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、心跳加速、嗜睡或煩躁不安、呼吸困難；亦有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等癥。但本中毒

31、突出特征是皮膚青紫，特別是口唇、手指最為明顯，幾乎發(fā)病者均有此癥。嚴重的病人眼結(jié)膜、顏面、手足及全身皮膚呈紫黑色，且呼吸困難、昏迷不醒、血壓下降、心率不齊、大小便失禁。如不及時治療則極易導致死亡。,三、救治原則及藥物治療,先采用催吐、洗胃、導泄方法，同時給氧。亞甲藍、硫代硫酸鈉、維生素C等，具有還原作用，可使高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白，恢復其攜氧的功能。,第十六節(jié) 氰化物中毒及解救,氰化物是毒性極大、作用迅速的毒物。種類很多，如工

32、業(yè)生產(chǎn)用的氰化鈉 (鉀)、有機氰 (乙氰、丙烯氰)、氫氰酸等。某些植物如：高粱嫩苗（尤其二茬苗）、馬鈴薯幼芽、醉馬草，以及桃、杏、枇杷的仁等。含有各種氰甙，進入體內(nèi)后，經(jīng)過水解可以生成氫氰酸。,一、中毒機制,氰化物中的氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶的Fe3＋結(jié)合，從而阻礙酶的還原，抑制酶的活性，使組織細胞不能利用血中的氧導致。血中含有大量的氧，而組織不能利用，造成組織缺氧。血中氧的含量卻很高，血液顏色鮮紅。,二、中毒癥狀,1.

33、大量吸入高濃度的氰化氫或口服較大劑量氰化鈉、氰化鉀后，可出現(xiàn)“閃電式”驟死，病人在２－３分鐘可造成呼吸停止而死亡。 2.一般急性中毒前驅(qū)期：眼、咽及上呼吸道刺激癥狀或口腔麻木、灼熱感、流涎、惡心、嘔吐等，同時伴有頭暈、頭痛、 乏力、胸悶、耳鳴、大便急迫感。 3.一般急性中毒呼吸困難期：胸部壓迫感心悸、呼吸困難，呼出氣中帶有杏仁味，血壓升高、心律失常、意識障礙、皮膚粘膜呈鮮紅色。 4.一般急性中毒痙攣期：驚厥、大小便失禁、呼吸淺表、

34、意識喪失。 5.一般急性中毒麻痹期：全身肌肉松馳，感覺和反射消失，最后呼吸、心跳停止。,三、救治原則及治療藥物,救治原則：1.脫離中毒環(huán)境、催吐、洗胃等。 2.解毒治療。 3.對癥支持治療。,,常聯(lián)合使用高鐵血紅蛋白形成劑 (如:亞硝酸鈉、大劑量亞甲藍)和供硫劑 (如硫代硫酸鈉)。利用亞硝酸鈉或大劑量亞甲藍等，將血液中部分低鐵血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白對氰離子有很強的親和力，不但能與血中游離的氰離子結(jié)合，而且還能奪