頜骨疾病 ppt課件

1、第十四章 頜骨疾病,病理學教研室,頜骨疾病分類,頜骨非腫瘤性疾病頜骨非牙源性腫瘤頜骨牙源性腫瘤,頜骨骨髓炎 (osteomyelitis of jaws)放射性骨壞死 (osteoradionecrosis)骨纖維異常增生癥 (fibrous dysplasia of bone)家族性巨頜癥 (cherubism)郎格漢斯細胞增生癥(Langerhans cell histiocytosis)甲狀旁腺功能亢進 (hyper

2、parathroidism)骨囊腫 (bone cyst)顳下頜關節(jié)紊亂病 (temporomandibular joint disorders)退行性關節(jié)炎 (degenerative arthrosis)類風濕關節(jié)炎 (rheumatoid arthritis),頜骨非腫瘤性疾病,第一節(jié) 頜骨骨髓炎,概念：指發(fā)生于頜骨骨膜、骨質和骨髓的炎癥常見病原菌： 化膿性細菌（金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌為主），通常是混合性細菌

3、感染感染途徑：牙源性感染（牙槽膿腫、拔牙創(chuàng)感染等） 非牙源性感染（口炎、頜骨周感染） 血源性感染（新生兒或嬰幼兒）,一、急性化膿性骨髓炎,起病急驟，局部與全身癥狀明顯，嚴重者可并發(fā)敗血癥、顱內感染等。出現(xiàn)局部劇痛，多個牙松動，發(fā)生于下頜者，下唇麻木。若炎癥侵犯咀嚼肌時，張口受限。發(fā)生于上頜者，可并發(fā)上頜竇炎。全身有高熱、白細胞計數(shù)增高等。,骨髓組織高度充血、水腫，大量炎性滲出（N為主）----膿腫；骨小梁

4、成骨活性降低，破骨活性增高；死骨形成：殘存于膿腫或壞死組織內的骨小梁因失去血供形成死骨。,病理改變,可以由急性骨髓炎轉變而來或原發(fā)為慢性骨髓炎；臨床上癥狀較急性型輕，主要表現(xiàn)為竇道流膿經久不愈。組織及骨髓腔內有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。感染性骨腔或死骨的存在往往是阻礙竇道愈合的主要原因。,二、 慢性化膿性骨髓炎,慢性化膿性骨髓炎,病理變化：明顯骨吸收和死骨形成的化膿性病灶死骨：骨細胞消失、骨陷窩空虛，周圍有炎癥性肉芽組織，小塊死

5、骨可從瘺管排出病變周圍：肉芽組織增生死骨摘除后，纖維組織增生，形成反應性新骨,慢性化膿性頜骨骨髓炎,慢性化膿性頜骨骨髓炎,低毒性感染引起，病菌潛伏于骨質和骨膜下，男性多見，主要癥狀為無痛性頜骨腫脹，質地堅硬X片顯示骨密質外有不規(guī)則新骨形成病理：骨膜下骨密質表面有許多反應性新骨形成，新生骨小梁周有類骨和纖維組織增生，其間有淋巴細胞和漿細胞浸潤,三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎（Garre骨髓炎）,指具有顯著骨形成的慢性頜骨骨髓炎。

6、分類：據(jù)骨硬化灶波及范圍 慢性局灶性硬化性頜骨骨髓炎 慢性彌漫性硬化性頜骨骨髓炎,四、 慢性局灶性硬化性骨髓炎,輕度感染導致骨的反應性增生，又稱致密性骨炎、骨硬化癥等。男性青壯年多見，下頜第一磨牙最常見，一般無明顯癥狀X片顯示骨硬化局限于一個牙或兩個牙的根尖區(qū)病變區(qū)骨小梁比周圍的正常骨致密，骨髓腔縮小，纖維組織增生，其間有淋巴細胞和漿細胞浸潤,（1）慢性局灶性硬化性骨髓炎,致密性骨炎,多發(fā)生于下頜骨，中老年人

7、，臨床反復疼痛與腫脹，頜骨彌漫腫脹致顏面不對稱，伴開口受限病理：活躍的骨形成---致密板層骨、不規(guī)則編制骨、疏松的纖維結締組織構成,（2）慢性彌漫性硬化性骨髓炎,少見，其他部位結核累及發(fā)病，感染途徑：血道，直接侵犯多數(shù)伴有化膿性炎，臨床上可產似慢性化膿性頜骨炎可繼發(fā)病理性頜骨骨折，冷膿腫、瘺管等不典型性結核性肉芽腫,五、結核性骨髓炎,頜骨結核,多數(shù)為頭頸部惡性腫瘤放射治療的并發(fā)癥發(fā)生放射、感染和創(chuàng)傷小動膜炎及周圍炎，引起血液

8、循環(huán)障礙放射的直接骨損害放射造成低氧、細胞和血管減少，骨變性壞死、表現(xiàn)為骨著色不等、骨細胞消失、骨陷窩空虛、死骨；骨髓組織纖維化，并發(fā)骨髓炎和細菌感染,六、放射性骨髓炎,放射性骨髓炎,臨床表現(xiàn)： 放療后0.5~3年之內發(fā)病，拔牙或局部損傷后創(chuàng)口不愈。局部間斷性疼痛，開口受限，牙齦和周圍組織發(fā)生蜂窩織炎，瘺管形成，口臭明顯。全身：衰弱、消瘦、貧血；X線：骨密度普遍降低伴不規(guī)則的破壞,六、放射性骨髓炎,病理變化： 骨的變性

9、、壞死，常繼發(fā)骨髓炎或細菌感染。,第二節(jié) 頜骨的非腫瘤性疾病,一、巨頜癥（cherubism）,又稱家族性頜骨纖維異常增殖癥或家族性頜骨多囊病。良性、自限性疾病病因不明，有家族性，為常染色體顯性遺傳性疾病。,幼兒期發(fā)病，男性較多見；頜骨增大發(fā)現(xiàn)于2～4歲之間，12歲左右發(fā)展減慢，青春期病變停止發(fā)展；病變多侵犯下頜骨，呈對稱性腫大，下頜牙槽突膨脹，而使舌抬起，言語困難。上頜也可被侵犯，如侵犯眶底，將眼球抬高，露出鞏膜。常導致牙列不

10、整，乳牙移位；X線顯示頜骨對稱性膨脹，有多囊性密度減低區(qū)。,,,,臨床特點,家族性巨頜癥,頜骨呈對稱性腫大，下頜牙槽突膨脹,家族性巨頜癥,1、骨組織被纖維組織代替，纖維纖細，排列疏松，其間有大量多核巨細胞，多核巨細胞常圍繞血管壁 2、血管豐富、壁薄，血管周圍常見嗜酸性膠原物質環(huán)繞，多發(fā)性出血灶及少量炎癥細胞,病理特點,家族性巨頜癥,家族性巨頜癥,家族性巨頜癥,二、 纖維結構不良（fibrous dysplasia ）,一種良

11、性自限性但無包膜的病損；特點為骨內纖維組織增生取代正常骨組織。通常為單骨性，也可是多骨性病損的一部分。多骨性合并皮膚色素沉著及性早熟者稱為Albright綜合征或褐色斑綜合征。,常見于青少年，發(fā)展慢，病程長，青春期后可停止，也可緩慢發(fā)展；上頜骨多見；X線照片表現(xiàn)邊緣不清、呈毛玻璃狀的病損。,臨床特點,纖維結構不良,纖維結構不良,大體病變部位骨膨脹，切面骨密質變薄，骨髓腔被灰白色結締組織取代,并見出血和囊性變,病理特點,纖維組織代

12、替其正常骨，成纖維細胞分化較好；骨小梁形態(tài)不一、粗細不等，排列紊亂，呈C形、O形或V形，骨小梁周圍缺乏成骨細胞，可見纖維組織直接化骨；早期病損含豐富成纖維細胞，且常呈漩蝸狀，骨很少，隨著病損發(fā)展，骨量增加而細胞和纖維成分減少；病損周邊部與正常骨無明顯分界線,病理特點,,,纖維結構不良,纖維結構不良,三. 郎格漢斯細胞組織細胞增生癥（Langerhans cell histiocytosis）,又稱組織細胞增生癥X或郎格漢斯細胞

13、病包括嗜酸性肉芽腫、漢-許-克病及勒-雪病可以單發(fā)或多發(fā)，侵犯骨、淋巴結、皮膚及其他器官。此三者的組織病理相似，但臨床表現(xiàn)和預后不同。,1、嗜酸性肉芽腫（eosinophilic granuloma）,慢性局限型；好發(fā)于兒童及青少年，男性多見； 病變多發(fā)于骨內，顱骨、下頜骨、肋骨是最常受累部位；通常為單骨性損害，口腔病變常見于下頜骨和牙齦，表現(xiàn)為牙齦腫脹、潰瘍、頜骨腫大、疼痛及牙齒松動； X線可見溶骨性破壞或呈穿鑿性破壞。

14、單骨病損預后良好，多發(fā)性者易復發(fā)。,常見于下頜骨和牙齦，表現(xiàn)為牙齦腫脹、潰瘍頜骨腫大、疼痛牙齒松動,X線：溶骨性破壞或穿鑿性破壞,病變主要由Langerhans細胞、嗜酸性粒細胞和其它炎癥細胞組成Langerhans細胞胞漿境界不清，嗜酸性，核呈圓形或卵圓形，折疊呈分葉狀，有明顯核溝,有時可見同類細胞的多核巨細胞；這些細胞無吞噬能力，對溶菌酶、a一抗胰蛋白酶、a一抗糜蛋白酶呈陰性反應，但對T6及S-100呈陽性反應。電鏡下可

15、見胞漿內的Birbeck顆粒，證明它不是組織細胞而是Langerhans細胞。,,,,病理特點,CD68,電鏡下可見胞質內的Birbeck顆粒,電鏡下可見胞質內的Birbeck顆粒,治療采用刮除及小劑量放療均可取得良好效果；但若患者為小兒，則必需檢查有無其他病變以除外漢－許－克病及勒-雪病。,2、漢－許－克?。℉and-Schuller-Christian disease）,為慢性播散型，易發(fā)生于3歲以上的兒童，男性多見。一般發(fā)病