椎管狹窄性脊髓及脊神經(jīng)根病變

1、椎管狹窄性脊髓及脊神經(jīng)根病變,椎管狹窄的類型,? 先天性（又稱發(fā)育性）椎管狹窄? 繼發(fā)性椎管狹窄：是由于組成椎管的各組織病變所引起的狹窄,決定椎管大小的解剖學(xué)因素,? 兩椎弓根的高低? 兩椎弓根的距離? 左右椎板聯(lián)合角的大小? 左右椎板的厚度,決定椎管大小的幾個(gè)解剖學(xué)因素：,1. 椎弓根的高低2. 兩椎弓根的間距3. 兩椎板聯(lián)合的夾角4. 椎板的厚度,正常成年國人頸椎管矢徑的測量,作者與年份 病例數(shù) C

2、1-2平均值mm C3-7平均值mm 男 女 男 女劉世杰（‘82） 100 20.73 19.04 17.28 16.10祝波 （’83） 40

3、 20.25 18.77 16.40 15.7王秋泰（‘83） 50 ----- ----- 17.0 16.0,頸椎管狹窄的標(biāo)準(zhǔn)（1）,C3~7段的最小管徑> 16 mm 正常，無狹窄此段最小管徑8 mm 為界限性此段最小管徑< 8 mm，可確定有狹窄,決定頸椎管狹窄的測量指標(biāo)之二：椎管中矢徑與椎

4、體中矢徑之比,,腰段椎管狹窄的標(biāo)準(zhǔn)（1）,正常腰段椎管的矢徑為 22~25 mm腰段椎管最小矢徑15mm 為界限性腰段椎管最小矢徑<15mm，狹窄存在,腰椎管狹窄的標(biāo)準(zhǔn)（2）,椎體橫徑(C)×椎體矢徑(D)------------------------------------------ 椎管橫徑(A)×椎管矢徑(B)C×D/A×B＜4.5 為正常C×D/

5、A×B＞4.5 可能有椎管狹窄,決定腰椎管狹窄的測量指標(biāo)二:C×D/A×B應(yīng)≤4.5,,本課內(nèi)容,頸椎骨關(guān)節(jié)肥大性脊髓及脊神經(jīng)根病變后縱韌帶骨化癥破壞性脊椎骨關(guān)節(jié)病變胸椎管狹窄癥腰椎骨關(guān)節(jié)肥大性馬尾病變椎間盤突出癥麻醉及手術(shù)中脊髓及馬尾神經(jīng)的意外損害其他少見的繼發(fā)性椎管狹窄癥,一. 頸椎骨關(guān)節(jié)肥大性脊髓及 脊神經(jīng)根病變(簡稱頸椎病),,發(fā)病情況,多見于40~60歲之

6、間的成人男性畧多于女性單節(jié)段的以/C5-6為最多，其次為C6-7及C4-5慢性損傷對本病的發(fā)生有一定關(guān)系，是臨床癥狀加重的誘因之一,解剖要點(diǎn),組成：由寰、樞椎及頸3~7椎骨共7塊頸段脊柱共有椎間隙6個(gè)，椎間盤6個(gè)外形畧呈前凸曲度連接：各椎體間有環(huán)形纖維韌帶椎體后面（即椎管前壁）有后縱韌帶椎體的前面有前縱韌帶各椎體后代有關(guān)節(jié)突相互連結(jié)此外還有鉤椎關(guān)節(jié)、棘上韌帶、棘間韌帶等,頸段脊柱的鉤椎關(guān)節(jié)（Luschka Joint

7、）,指線所示處為鉤椎管節(jié),椎動脈在頸部的走行方向(圖),,椎間盤的生理作用,富彈性，為相鄰兩椎體間的緩沖墊保證脊柱有相當(dāng)?shù)幕顒臃秶缓?，白晝直立位時(shí)丟失水份，晚上平臥時(shí)吸取水份年齡增長及長時(shí)間負(fù)重均可促使老化,頸段脊髓,C3~7段椎管內(nèi)的脊髓是脊髓的頸膨大部位C1~4頸脊神經(jīng)根組成頸神經(jīng)叢C5~T1脊神經(jīng)根組成臂叢脊髓頸膨大部的矢徑可達(dá)9.8mm，加上硬脊膜、硬脊膜外組織、黃韌帶等的厚度，頸椎管與脊髓之間的剩余空間并不寬

8、裕,頸段脊柱的運(yùn)動特點(diǎn),為支持沉重頭部的支柱保證頭部運(yùn)動的靈活性和穩(wěn)定性運(yùn)動軸心是椎體中心的連線，而不是椎管中心頸前屈時(shí)使椎管增長，脊髓也隨之被拉長,頸椎病的病理,是頸椎間盤及頸椎骨進(jìn)行性增生的病理過程椎間盤變性使椎間隙變狹，纖維環(huán)外突上下椎體緣的骨膜外移，形成唇樣骨贅鉤錐關(guān)節(jié)變性肥大，壓迫脊神經(jīng)根后關(guān)節(jié)囊松弛使椎體易發(fā)生由前向后的半脫位關(guān)節(jié)突的增生肥大使椎管的側(cè)隱窩狹小后縱韌帶增厚、硬脊膜外組織的纖維化、黃韌帶肥厚等

9、加重了頸椎管的狹窄,,后縱韌帶增厚、硬脊膜外組織纖維化、黃韌帶肥厚加重了椎管的狹窄脊神經(jīng)根不斷遭受損害，發(fā)生神經(jīng)鞘膜的粘連和纖 維化，加重了神經(jīng)癥狀脊髓表面留下因椎管壁不平所引起的壓跡，脊髓的矢徑減小而橫徑增寬，于骨嵴處可有纖維粘連,脊髓的鏡下變化,后索內(nèi)的長傳導(dǎo)束有退行性變，以較低節(jié)段為明顯側(cè)索內(nèi)長傳導(dǎo)束的退行性變以較高節(jié)段為明顯白質(zhì)內(nèi)有不規(guī)則的脫髓鞘變及壞死灰質(zhì)內(nèi)有神經(jīng)元缺失及缺血性變化,臨床癥狀,發(fā)病緩慢，逐漸

10、加重以頭、頚、肩、臂、手等部位的疼痛、感覺麻木為主逐漸出現(xiàn)運(yùn)動功能障礙，可導(dǎo)致單癱、偏癱、截癱或四肢癱個(gè)別病人可呈急性發(fā)作，常與損傷有關(guān),臨床分型,頸型神經(jīng)根型脊髓型椎動脈型交感神經(jīng)型其他,頸型的主要癥狀,頸部不適，活動受限無明顯神經(jīng)系癥狀頭、頸、肩等部有反應(yīng)性疼痛,神經(jīng)根型的主要癥狀,單根或多根神經(jīng)根受累，多為單側(cè)疼痛位于受累神經(jīng)的分布區(qū)，可放射至肩、臂、前胸手指等處頸或上肢活動，疼痛加?。慌P床休息可緩解部份

11、病例有椎旁肌群痙攣及壓痛常伴有上臂外側(cè)、前臂、手及手指的感覺障礙有肱二頭、肱三頭、大小魚際肌的萎縮及相應(yīng)的腱反射減退或消失,脊髓型的主要癥狀,以錐體束功能障礙為主兩上肢癥狀與神經(jīng)根型者類同兩下肢麻木沉重、肌張力增高、肌力減退、腱反射亢進(jìn)、病理反射陽性有不完全性痙攣性截癱或四肢癱一側(cè)或雙側(cè)Hoffmann征陽性感覺障礙不完全，更少確切的感覺缺失平面,椎動脈型的主要癥狀,常有眩暈、暈厥發(fā)作，伴惡心嘔吐有的視物不清、復(fù)視，甚至

12、猝倒少數(shù)病例有喉音嘶啞、構(gòu)音不良、吞咽困難,交感神經(jīng)型的主要癥狀,頭暈、眼花、耳鳴、手麻、心動過速、心前區(qū)疼痛等面部潮紅、流淚、流涕、出汗異常聽力和視力下降?？捎幸粋?cè) Horner 綜合征由植物神經(jīng)興奮所引起的上腹不適、腸鳴增多、胃痛等,其他類型的癥狀,骨贅壓迫或刺激食管引起吞咽困難可同時(shí)伴有其他各型的癥狀,腦脊液的變化,頸型或神經(jīng)根型 CSF中常無明顯變化脊髓型在作壓頸試驗(yàn)時(shí)CSF可有部分阻塞伴蛋白含量增產(chǎn)高頸部作背

13、伸動作時(shí)阻塞更明顯，恢復(fù)至中心位時(shí)阻塞解除,X線中可見的變化,頸脊柱的生理前凸曲度消失椎體前后緣有唇樣骨贅形成病變椎間隙變狹正位片上可見鉤椎關(guān)節(jié)向外增生側(cè)位片中可更進(jìn)一步見椎體后緣的骨贅增生及椎體半脫位情況,頸椎病的診斷：臨床依據(jù),中、老年病人有頸、肩、臂、前胸、手等部位疼痛有上肢感覺障礙，腱反射減低一側(cè)或雙側(cè)Hoffmann 征陽雙下肢肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、病理反射陽性,診斷：成像學(xué)檢查,頸椎分層攝片脊髓造影CT掃

14、描,診斷原則：,臨床表現(xiàn)與成像學(xué)檢查相符者，可確診臨床表現(xiàn)典型，成像學(xué)檢查不支持，在除外其他頸脊髓疾病后可診斷為頸椎病臨床無主訴，成像學(xué)片上有異常者，不宜診斷為頸椎病,鑒別診斷,頸椎間盤突出癥頸椎后縱韌帶骨化癥肌萎縮側(cè)索硬化癥脊髓空洞癥亞急性合并變性脊髓腫瘤,枕大孔處腦膜瘤頸肋前斜角肌綜合癥脊柱結(jié)核耳源性眩暈椎基動脈供血不足個(gè)別病例有交叉性癱瘓,治療,非手術(shù)治療:包括休息、牽引、封閉、藥物,牽引治療,間歇性牽引

15、– 坐位或臥位– 重量2.5~5.0Kg– 每日二次,每次1h 持續(xù)性牽引– 療效較間歇性牽引位明顯治療結(jié)束后應(yīng)用頸托護(hù)頸,手術(shù)治療,適應(yīng)證– 經(jīng)非手術(shù)治療無效– 神經(jīng)根或脊髓有嚴(yán)重壓迫者– 癥狀突然加重經(jīng)短期非手術(shù)治療無效禁忌證– 年老體衰，有嚴(yán)重內(nèi)臟疾病者– 嚴(yán)重肌萎縮，估計(jì)為不可逆性者– 有嚴(yán)重神經(jīng)衰弱或有精神癥狀者,手術(shù)方式,后路手術(shù)，廣泛椎板減壓 + 齒狀韌帶切斷 +

16、 椎間孔擴(kuò)大 前路手術(shù)，切除椎體后緣的骨贅側(cè)路手術(shù)或?qū)侨肼罚―iagonal route)可同時(shí)切除椎體后緣骨贅及擴(kuò)大椎間孔,療效評定,Cooper 評定法日本骨科學(xué)會評定法,脊髓型頸椎病的手術(shù)效療（國外資料）,手術(shù)類型 例數(shù) 結(jié) 果 （%）

17、 良好 可 差后路椎板切除減壓術(shù) 1219 59.0 29.0 12.0前路椎體切除加融合術(shù) 922

18、 75.0 20.0 5.0前路椎間盤切除不融合 94 77.0 18.0 5.0前路椎體部分切除加融合 293 88.0 12.0 0.0

19、 前外側(cè)減壓術(shù) 41 93.0 7.0 0.0多層斜角椎體部分切除 66 79.0 13.0 7.5,神經(jīng)根型頸椎病手術(shù)治療療效,手術(shù)類型

20、 例數(shù) 結(jié) 果 (%) 良好 可 差前路椎間盤切除加融合 1081 80.0

21、 12.0 8.0前路椎間盤切除不融合 301 81.0 10.0 9.0前外側(cè)入路減壓 72 93.0 4.0 3.0多層斜向椎體切除 35

22、 85.0 15.0 0.0,國內(nèi)11個(gè)病組共840例手術(shù)療效 （包括各類手術(shù)）,優(yōu)良 624 74。3%可 115 13。7%差 101 12。0%,二. 頸椎后縱韌帶骨化癥

23、（Ossification of posterior longitudinal ligment,簡稱OPLL）,,命名,1960年日本醫(yī)生Tsukimoto首先報(bào)道1964年Terayama正式命名為后縱韌帶骨化癥此后各國都有報(bào)道1980年董方春在國內(nèi)首先報(bào)道20例目前國內(nèi)已報(bào)道很多病例，經(jīng)證明是一種獨(dú)立的頸椎疾病,病因,不明，有下列推測：慢性反復(fù)損傷慢性炎癥,病理,頸椎上段發(fā)病較多在每一頸椎間盤處該韌帶與之緊密粘連骨化

24、部份突入硬脊膜腔使椎管腔狹窄脊髓的前方受壓較重，故運(yùn)動障礙重于感覺障礙病變節(jié)段活動受限，而病變以下各節(jié)段代償性增多，使發(fā)生增性改變,臨床表現(xiàn),起病緩慢，病程很長，可長達(dá)10年甚至數(shù)十年疼痛常不明顯初期以神經(jīng)根受壓表現(xiàn)較突出，以單側(cè)或雙側(cè)手指麻木、酸漲、伸屈不便等為突出逐步向頸、肩、上臂、等處發(fā)展，繼而累及下肢，最后引起排尿功能困難,主要體征,頸部伸屈活動受限制四肢不全性痙孿性癱腱反射亢進(jìn)病理反射陽性感覺障礙不規(guī)則,腦脊

25、液改變,動力學(xué)試驗(yàn)可正常、部份阻塞、或完全阻塞常規(guī)化驗(yàn)大多正常生化測定少數(shù)可有蛋白含量增高,頸椎X線平片,頸椎體后面可見條索狀骨化陰影增影的形態(tài)可分為四型： 連續(xù)型 間斷型 混合型 孤立型,后縱韌帶骨化的四種類型:,,CT掃描,椎體后緣有高密度塊狀物突如椎管腔椎管腔明顯變窄塊狀物呈三種類型：– 乳頭狀– 塊狀– 弧形,椎管狹窄率（SR）公式,骨化韌帶厚度×100SR = ------

26、------------------------------------- 椎體后下緣至椎板聯(lián)合點(diǎn)的距離,椎管矢徑狹窄率測量示意:,,椎管截面積縮減率（AR）公式,骨化韌帶的厚度×寬度AR = --------------------------------×100 椎管矢徑×椎管橫徑,椎管橫斷面狹窄率測量示意:,,治療,非手術(shù)治療– 適用于狹窄率＜

27、30%者– 藥物緩解癥狀– 頸部牽引，適用于少數(shù)病人適應(yīng)證– 頸托護(hù)頸,手術(shù)治療,狹窄率≥40% 骨化韌帶引起椎管梗阻者手術(shù)方式 后路椎板減壓加或不加齒狀韌帶切斷 前路椎體開槽及骨化韌帶切除加溶合,療效,國內(nèi)1990~1994年上半年共四組報(bào)道133例，其中前路手術(shù)45例，隨訪1~11年： 好轉(zhuǎn)或癥狀消失40例（88.9%）后路椎板減壓88例：隨訪三月以上者72例： 均有不同程度好轉(zhuǎn)，有效率81.8

28、%,三. 破壞性脊椎骨關(guān)節(jié)病變(Destructive spondyloarthritis, DSA),,簡介,Kuntz等于1984年首次報(bào)道，認(rèn)為是慢性腎衰病人經(jīng)長期血透治療的一種并發(fā)癥。故又命名為透析性骨關(guān)節(jié)病變（dialysis osteoarthropathy, DOA)Menardi提出，本病不僅發(fā)生于血透病人，同樣可發(fā)生于腹膜透析病人脊椎骨為好發(fā)部位，頸、腰、胸段的發(fā)生率為85%、10%、5%,透析性頸椎骨關(guān)節(jié)病變的C

29、T圖象,,DOA引起的病理性壓縮骨折導(dǎo)致椎管狹窄,,一例淀粉樣蛋白引起的頸椎椎體的“囊性樣”病變,,發(fā)病機(jī)制,近年來許多報(bào)道認(rèn)為本病是β-2微球蛋白淀粉樣物質(zhì)病理性沉積于軟骨或骨骼的表面，導(dǎo)致骨骼破壞所致β-2微球蛋白是人體主要組織相容性復(fù)合物(MHC)I型抗原的組成物,存在于有核細(xì)胞的膜表面當(dāng)細(xì)胞在炎癥或其它病變中死亡時(shí),它被釋放入血液內(nèi)在腎功能正常時(shí),它被腎小球排出,又被腎曲小管再吸收,最后為機(jī)體所代謝腎衰時(shí)β-2微球蛋白大

30、量積聚,血濃度可高達(dá)正常的60倍以上經(jīng)蛋白水解作用→淀粉樣物質(zhì)→沉積于滑膜、軟骨、骨骼→形成骨質(zhì)破壞→病理性骨折、脫位、及椎管狹窄,其他發(fā)病有關(guān)因素,甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，雖常見于腎衰病人，但病理及放射學(xué)變化與本病不全相符透析方法的不同：血透與腹膜透析的差別很小透析膜的品種差異：目前采用高性能透析膜未能發(fā)現(xiàn)有預(yù)防本病的證據(jù),臨床表現(xiàn)：,腕、手等部肌腱攣縮、手指屈曲、腕管綜合征等表現(xiàn)脊髓及脊神經(jīng)根受壓癥狀部份病人有高位四肢癱椎體上

31、、下骨板在放射片中呈“囊性樣”變，但無骨贅形成椎體間半脫位核素掃描示病變部位放射活性增高伴有椎管外的骨、關(guān)節(jié)病變偶見椎管內(nèi)淀粉樣物質(zhì)的沉淀,診斷,慢性腎衰，有長期透析史有上述臨床癥狀放射學(xué)檢查符合診斷,治療,初起病例宜用理療、止痛、限制患部的過度活動盡早作腎移植有利于阻止本病的進(jìn)展手術(shù)治療適應(yīng)于： * 脊髓/神經(jīng)根受壓 * 脊柱韌帶松弛 * 脊柱骨半脫位

32、 * 脊椎多節(jié)段受累手術(shù)方法：減壓及脊椎固定融合,四。胸椎管狹窄癥,胸椎管狹窄的發(fā)病率較低兩旁有肋骨、前面有胸骨支撐，限制了本節(jié)段的活動病變進(jìn)展緩慢，病程長，變化小，易被病人及醫(yī)師所忽視,病因,胸椎骨的增生性病變胸椎間盤的退變和突出黃韌帶增厚骨化（OYL）胸段后縱韌帶骨化（OPLL）,臨床表現(xiàn),病人以中、老年為多下胸椎多于上胸椎發(fā)病緩慢，以一側(cè)或雙側(cè)下肢發(fā)麻、發(fā)涼、跛行為常見半數(shù)病人有腰背痛，可累及臀部、大腿括約

33、肌及性功能障礙常見,成像學(xué)檢查,X線平片有不同程度的胸椎骨關(guān)節(jié)增生性改變椎弓根、椎板、椎間隙狹小，椎間盤后突CT示：椎管腔呈三角形或三葉草形可見 OPLL 或 OYLMRI示：椎管腔明顯狹小，椎間盤后突脊髓受壓并有水腫,治療,一般采用非手術(shù)治療有下肢運(yùn)動功能障礙時(shí)應(yīng)手術(shù)以作后路椎板減壓為最合適,五。腰椎骨關(guān)節(jié)肥大性馬尾病變 （又稱腰椎管狹窄癥或馬尾性間歇性跛行）,類型： * 位置性跛行

34、 – 行走或長時(shí)間站立時(shí)致腰背部疼痛 – 改變體位如彎腰或身前屈，可使疼痛緩解 – 對無伸腰姿勢的活動如騎車、打網(wǎng)球等仍可參加 * 缺血性跛行 – 行走活動時(shí)出現(xiàn)小腿肌肉痙攣，休息片刻即緩解,臨床表現(xiàn),病程長有下腰、背、臀、大腿等部疼痛或疲勞感間歇性跛行，伴有小腿麻木、感覺異常常無典型的

35、神經(jīng)根痛史常與某種體位或活動有關(guān),診斷,主要依據(jù)臨床表現(xiàn)及X線特征腰椎管矢徑＜15mm，即使椎骨增生性改變不很顯著，亦可確立診斷脊髓造影可見造影劑在椎管腔內(nèi)流動不暢,鑒別診斷,下肢動脈閉塞性疾病如閉塞性脈管炎喀總動脈閉塞癥腰椎間盤突出癥馬尾腫瘤脊柱結(jié)核脊髓蛛網(wǎng)膜炎,治療,非手術(shù)治療： * 護(hù)腰、制動 * 藥物封閉 * 骨盆牽引手術(shù)治療：腰骶椎椎板切除減壓,六。椎間盤突出癥

36、（略）,,七。手術(shù)及麻醉過程中脊髓、馬尾神經(jīng)的意外損傷,有椎管狹窄的病人在麻醉下手術(shù)極易發(fā)生脊髓或馬尾神經(jīng)損傷頸椎病病人在全身麻醉下作氣管插管易導(dǎo)致頸脊髓中央綜合征病人于麻醉醒來發(fā)現(xiàn)四肢癱瘓兩上肢為下運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓，兩下肢為上運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓發(fā)病原因是作氣管插管時(shí)頸椎過度后伸，引起脊髓的前后受壓同樣原理，有腰椎管狹窄的病人在腰麻下可有馬尾神經(jīng)損傷手術(shù)中需腰部長時(shí)間處于過伸位者，有發(fā)生此類損傷可能上腹部手術(shù)、肛門手術(shù)、泌尿