主動脈綜合征課件

1、急性主動脈綜合征的診療,普洱市人民醫(yī)院急診科董知國,概述,急性主動脈綜合征由三種臨床特征相似且相互關聯(lián)的情況組成主動脈夾層(AD)主動脈壁內血腫(IMH)穿透性潰瘍(PAU),主動脈夾層（Aortic dissection, AD）,胸主動脈腔內的高速、高壓血流從動脈內膜撕裂處進入主動脈壁內，使主動脈中膜與外膜分離（甚或一并撕破外膜而破裂),外膜繼而擴張膨出而形成夾層動脈瘤。,主動脈夾層分型,Debakey分型 I型，夾

2、層動脈瘤起源于升主動脈并累及腹主動脈 Ⅱ型，夾層動脈瘤局限于升主動脈； Ⅲ型，夾層動脈瘤起源于胸降主動脈，向下未累及腹主動脈者稱為ⅢA，累及腹主動脈者稱為ⅢB Stanford 分型 無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型 夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型,AD轉歸,發(fā)病急劇、病情兇險。Stanford A型患者2/3在急性期內死于夾層破裂或心包填塞、心律失常等并發(fā)癥。Stanfo

3、rd B型患者約75%可以度過急性期，但5年生存率僅10%-15%，大多死于瘤體破裂。,主動脈夾層分型分期,急性期：發(fā)病在3天之內亞急性期：發(fā)病在3天至2個月慢性期：發(fā)病時間超過2個月,主動脈壁內血腫(Intramural hematoma, IMH),主動脈中膜內滋養(yǎng)血管出血所致；主動脈內膜微小破口所致血腫血腫隨后可順行或逆行發(fā)展，癥狀無法與典型AD的癥狀鑒別10%－20%主動脈夾層影像學檢查上顯示為IMH，即沒有內膜破口

4、，假腔內沒有血流,穿透性潰瘍(Penetrating aortic ulcer, PAU),有潰瘍動脈粥樣硬化病變，潰瘍穿透內彈力層，致使主動脈壁中層形成血腫發(fā)生于動脈粥樣硬化改變最常見主動脈節(jié)段，90%以上局限于胸降主動脈老年人，有高血壓和彌漫性動脈粥樣硬化，因胸痛或背痛就診，無主動脈瓣返流或灌注不良可為IMH、AD或單純血管破裂發(fā)生前期改變,,蘑菇樣袋狀主動脈管腔，邊緣向外突起,穿透性潰瘍(PAU),診斷方法,臨床表現不能排

5、除急性主動脈綜合征患者，除非有禁忌癥，均應行主動脈全程CTA、MRA（頸動脈-股骨頭水平）,初期治療建議(I類),胸主動脈夾層初始治療應控制心率和血壓，達到降低主動脈壁應力目的：如無禁忌癥，靜脈內β阻滯劑，目標心率≤60次/分；β阻滯劑明確禁忌癥，采用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑控制心率；如在充分控制心率后SBP＞120mmHg，靜脈內用ACEI/或其他血管擴張劑，在維持充分的終末器官灌注基礎上進一步降低血壓硝普鈉是療效最確切藥物，

6、可快速地逐步增高劑量以達到最佳血壓控制； 如有急性主動脈瓣返流，應慎用β阻滯劑，避免阻斷代償性心動過速。,初期治療建議(I類),充分控制疼痛，可降低交感神經介導的心率和血壓升高 --靜脈內阿片類鎮(zhèn)痛藥；各種形式的主動脈夾層相關低血壓--首先擴容提高血壓最初靜脈內使用降壓藥穩(wěn)定血壓后，需要長期的降壓治療時，包括使用β阻滯劑和補充其他類別的降壓藥物。ACEI/ARB可延緩主動脈擴張；,主動脈疾病的治療選擇,Debakey I,Ⅱ -

7、手術(心外科)Debakey Ⅲ - 腔內治療(雜交術),主動脈壁內血腫和動脈粥樣硬化穿透性潰瘍治療原則,治療目的：防止主動脈破裂或進展到典型AD，在緊急手術前穩(wěn)定患者病情，降低主動脈手術的復雜性；內科強化治療(特別有癥狀患者)：β阻滯劑和其他降壓治療；開放手術或覆膜支架治療適應證：解剖學特征、臨床表現和進程、患者合并癥；覆膜支架技術有關因素。,主動脈腔內修復術Endovascular Aorta Repair, EVAR