感染性休克 ppt課件

1、感染性休克,云陽(yáng)縣人民醫(yī)院麻醉科,感染性休克的定義,感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性

2、休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。,臨床表現(xiàn),1，意識(shí)和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量) 經(jīng)初期的躁動(dòng)后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠，甚至昏迷，表明神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重，原有腦動(dòng)脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右時(shí)反應(yīng)即可遲鈍;而個(gè)別原體質(zhì)良好者對(duì)缺氧的耐受性較高，但為時(shí)亦極短暫。2，呼吸頻率和

3、幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全) 詳見“休克的代謝”改變，酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。3，皮膚色澤，溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況) 皮膚蒼白，紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足，甲床毛細(xì)血管充盈情況亦可作為參考，如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點(diǎn)或瘀斑，提示有DIC可能。,4，頸靜脈和外周靜脈充盈情況 靜脈萎陷提示血容量不足，充盈過(guò)度提示心功能不全或輸液過(guò)多。5，脈搏 在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細(xì)速，甚至摸

4、不清，隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強(qiáng)度往往較血壓先恢復(fù)。6，尿量(反映內(nèi)臟灌流情況) 通常血壓在10.6kPa(80mmHg)上下時(shí)，平均尿量為20～30ml/h，尿量>50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。,7，甲皺微循環(huán)及眼底檢查 在低倍鏡下觀察甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)，管徑，長(zhǎng)度，清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色，血液流速，均勻度和連續(xù)性，紅細(xì)胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等，休克時(shí)可見甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少，管徑細(xì)而縮短，顯現(xiàn)呈斷線狀，充盈不良，血

5、色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴(yán)重者有凝血，眼底檢查可見小動(dòng)脈痙攣，小靜脈淤?gòu)?，?dòng)靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴(yán)重者有視網(wǎng)膜水腫，顱壓增高者可見視乳頭水腫。,血流動(dòng)力學(xué)改變,1.動(dòng)脈壓與脈壓 收縮壓下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓2.4kPa(18mmHg)時(shí)應(yīng)限制輸液。,治療,一、病因治療 包括手術(shù)和抗菌藥物的治療二、藥物治療 （一）補(bǔ)充血容量 （

6、二）糾正酸中毒 （三）血管活性藥物的應(yīng)用 （四）維護(hù)重要臟器的功能,（一）補(bǔ)充血容量 有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴(kuò)容治療是抗休克的基本手段。擴(kuò)容所用液體應(yīng)包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉、復(fù)方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機(jī)體對(duì)糖的利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo) 致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時(shí)宜少用

7、葡萄糖液。,1.膠體液①低分子右旋糖酐（分子量2～4萬(wàn)）：能覆蓋紅細(xì)胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透 壓、拮抗血漿外滲，從而補(bǔ)充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán)，防止DIC。在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透發(fā)生性利尿作用。靜注后2～3h其作用達(dá)高峰，4h后漸消失，故沒速宜較快。每日用量為10%500～1500ml，一般為1000ml。有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向

8、者最好勿用。 偶可引起過(guò)敏反應(yīng)。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無(wú)貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎。紅細(xì)胞壓積以維持天35～40%較合適。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無(wú)抗原性，很少引起過(guò)敏反應(yīng)為其優(yōu)點(diǎn),2.晶體液 碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細(xì)胞外液容量，并可部分糾正

9、酸中毒。對(duì)肝功能明顯損 害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暫擴(kuò)容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。,擴(kuò)容輸液程序、速度和輸液量 一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，用量應(yīng)視患者具體情況和 原心腎功能狀況而定：對(duì)有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗阻以及化膿性腹膜炎等患

10、者，補(bǔ)液量應(yīng)加大；而對(duì)心臟病的患者則應(yīng)減慢滴速并酌減輸液量。在輸液過(guò)程 中應(yīng)密切觀察有無(wú)氣促和肺底?音出現(xiàn)。必要時(shí)可在CVP或PAWP監(jiān)護(hù)下輸液，如能同時(shí)監(jiān)測(cè)血漿膠體滲透壓和PAWP的梯度，對(duì)防止肺水腫的產(chǎn)生有重要參 考價(jià)值，若二者的壓差＞1.07kPa，則發(fā)生肺水腫的危險(xiǎn)性較小。擴(kuò)容治療要求達(dá)到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤(rùn)、肢端溫暖、紫紺消失；② 收縮壓＞12kPa(90mmHg)、脈壓＞4.0kPa；③脈率＜100次/m

11、in；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。,（二）糾正酸中毒 根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標(biāo)作用，且血容量不足時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功能損害者不宜用）。三羥甲基氨基甲烷（THAM）適用于需限鈉患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正；其

12、缺點(diǎn)為滴注溢出靜脈外時(shí)可致局部組織壞死，靜滴速度過(guò)快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可 引起高鉀血癥、低血糖、惡心嘔吐等。緩沖堿的劑量可參照CO2CP測(cè)定結(jié)果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1個(gè)VOL% (0.449mmol/L)的CO2CP。,（三）血管活性藥物的應(yīng)用 旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。 1.擴(kuò)血管藥物 必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。適用于低排高阻型休克（冷

13、休克）。,⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次（兒童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀釋后靜滴，開始時(shí)宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時(shí)，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注，繼以靜滴，0.1～0.3mg/min。心功能不全者宜與正性肌

14、力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。氯丙嗪具有明顯中樞神經(jīng)安定和降溫作用，能降低組織耗氧量，還能阻斷α受體、解除血管痙攣、調(diào)節(jié)0微循環(huán)；適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但對(duì)年老有動(dòng)脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用；劑量為每次0.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時(shí)可重復(fù)。,⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強(qiáng)力β1和β2受體興奮作用，有加強(qiáng)心縮和加快心率、加速傳導(dǎo)以及中樞擴(kuò)血管作用。在增強(qiáng)心縮的同 時(shí)，

15、顯著增加心肌耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為0.1～0.2mg，滴速為成人2～4μg/min，兒童 0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超過(guò)120次（兒童140次）/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β和 多巴胺受體等作用，視劑量大小而異：當(dāng)劑量為每分鐘2～5μg/kg時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為 6～15μg/kg時(shí)，

16、主要興奮β受體，使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多，而對(duì)心率的影響較小，較少引起心律失常，對(duì)β2受體的作用較弱；當(dāng)劑量＞每分鐘 20μg/kg時(shí)，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為10～20mg，初以每分鐘2～5μg/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應(yīng)用較多的抗體克藥，對(duì)伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。,⑶抗膽堿能藥： 為我國(guó)創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨

17、菪堿，解除痙攣、改善微循環(huán)；阻斷M受體、維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢(shì)；興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量 阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過(guò)大地可引起譫妄、激動(dòng) 不安等。山莨菪堿在解痙方面有選擇性較高，而副作用相

18、對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床用于感染性休克，常取代阿托品或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量為：阿托 品成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.03～0.05mg/kg；東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.006mg/kg；山莨菪堿成 人10～20mg/次；靜脈注射，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長(zhǎng)給藥間隔直到停藥。如用藥10次以上仍無(wú)效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)即停用，并改用其它藥物。,2.縮血管藥物 僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小

19、，影響組織的灌注量。因此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易性上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應(yīng)用似弊多利少，應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短時(shí)期應(yīng)用小劑量以提高血壓、加強(qiáng)心縮、保 證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對(duì)抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不 全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺

20、素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg，滴速4～8μg/min；間羥胺10～20mg， 滴速20～40滴/min。近有報(bào)道在補(bǔ)充血容量和使用小劑量多巴胺無(wú)效的病例，于應(yīng)用去甲腎上腺素后休克獲逆轉(zhuǎn)者。,（四）維護(hù)重要臟器的功能 1.強(qiáng)心藥物的應(yīng)用 重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓和肺水腫加重心臟負(fù)擔(dān)，以及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾?。?/p>

21、年人和幼兒尤易發(fā)生，可預(yù)防應(yīng)用毒毛旋花甙或毛花甙C。出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速?gòu)?qiáng)心藥 外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，可早期短程應(yīng)用。同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，并給能量合劑以糾正細(xì)胞代謝失衡狀態(tài)。,2.維持呼吸功能、防治ARDS 肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克常并發(fā)肺

22、功能衰竭。此外腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。休克患者均應(yīng)給氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管（4～6L/min）或面罩 間歇加壓輸入。吸入氧濃度以40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。在血容量補(bǔ)足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、氣道有阻塞現(xiàn)象時(shí)，應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開并行輔助呼吸（間歇正壓），并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發(fā)感染。對(duì)吸氧而不能使PO2達(dá)滿意水平（＞9.33～10.7kpa）、間歇正壓呼吸亦無(wú)效的A-V短路開放病例，應(yīng)及早給予呼氣末正壓

23、呼吸（PEEP），可通過(guò)持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動(dòng)脈血氧分壓、 改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應(yīng)正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì) 水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿（如血容量不低）；大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用效果不一，有待進(jìn)一步驗(yàn)證。必要時(shí)可天疾病早期給予較大劑量、短程（不 超過(guò)3d）治療，以發(fā)揮其藥物作用、而避免有害作用。肺

24、表現(xiàn)活性物質(zhì)（PS）在ARDS中有量和質(zhì)的改變。以天然PS或人工合成PS替代治療新生兒RDS 已取得肯定療效；在少數(shù)ARDS的前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照觀察中，人工合成PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿（pentoxi fylline）對(duì)急性肺損傷有較好的保護(hù)作用，早期應(yīng)用可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，抑制肺毛細(xì)血管的滲出、防止肺水腫形成，具阻斷RDS形成的作 用；IL-1與TNF均為ARDS的重要損傷性介質(zhì)，已酮可可堿能抑

25、制二者對(duì)白細(xì)胞的激活作用，為治療ARDS與多器官功能衰竭較好的藥物，對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的 RDS證明有較好的保護(hù)作用。,3.腎功能的維護(hù) 休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利 尿試驗(yàn)：快速靜滴甘露醇100～300ml，或靜注速尿40mg，如排尿無(wú)明顯增加，而心臟功能良好，則可重復(fù)一次，若仍無(wú)尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予

26、相應(yīng)處理。,4.腦水腫的防治 腦缺氧時(shí)，易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、一過(guò)性抽搐和顱內(nèi)壓增高征易用，甚至發(fā)生腦疝，應(yīng)及早給予血管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性（如甘露醇）、 速尿、并沒有部降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松10～20mg）靜注以及高能合劑等。,5.DIC的治療 DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當(dāng)于6250u)，使凝血時(shí)間（試管法）控制在正

27、常的2總?cè)丝谝詢?nèi)。DIC控制后方可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時(shí)，可加用抗纖溶藥物。,6.腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強(qiáng)心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止細(xì)胞滲漏；穩(wěn)定初體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過(guò)程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；

28、抑制腦垂體β-內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌、促進(jìn)炎癥吸收； 降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和早期臨床應(yīng)用（采用大劑量：30mg/kg強(qiáng)的松龍或2mg/kg地塞米松），取得相當(dāng)效果；但近年多次多中心協(xié)作前瞻性、對(duì)照研究，未能證實(shí)激素的療效。因此主張除凝有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克。同樣，β-內(nèi)啡肽拮抗劑-納絡(luò)酮