小兒顱內(nèi)高壓的診斷與搶救

1、小兒顱內(nèi)高壓與腦水腫,,基本概念與病理生理（一）,顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力腦水腫腦實質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)容物：腦及腦膜＋腦脊液(CSF)＋腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF) ∝,基本概念與病理生理（二）,腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)－平均顱內(nèi)壓(MICP)腦血流∝ CBF ∝ CVR ＝ ? ? ?

2、 ? 血液粘稠度 l 血管長度 ? 血管腔半徑,基本概念與病理生理（三）,腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持 腦血流40~50mmHg腦梗塞腦疝,顱高壓的危害,基本概念與病理生理（四）,腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓

3、高低成正比,容積代償,基本概念與病理生理（五）,顱腔容積小，可代償空間小6 歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢,年齡小代償功能差,基本概念與病理生理（六）,顱內(nèi)容量－壓力曲線,基本概念與病理生理（七）,顱內(nèi)容積擴大的體積容量增加的速率顱內(nèi)總?cè)萘坑材X膜是否開放血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量,影響容量壓力曲線的因素

4、,基本概念與病理生理（八）,顱壓正常值,基本概念與病理生理（九）,顱壓正常值,腦循環(huán)特點（一）,安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感，,腦循環(huán)特點（二）,腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合,

5、腦血流調(diào)節(jié)機制（一）,腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應)在血壓8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。 CBF∝,腦血流調(diào)節(jié)機制（二）,代謝調(diào)節(jié) 1. pH：pH ? 腦血管擴張，腦血流? pH ? 腦血管收縮，腦血流? 2. 體溫：? 腦代謝? C

6、O2? pH? 體溫在25～37°C時，溫度每?1 °C， 腦代謝率? 6.7%，顱壓? 5.5％,腦血流調(diào)節(jié)機制（三）,化學調(diào)節(jié) PaCO2 ? 腦血管擴張，CBF? PaCO2 ? 腦血管收縮，CBF? PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 ?1mmHg，

7、 CBF?2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 ? 1mmHg， CBF? 4％ PaO2： 增高時，腦血管收縮，CBF? 降低時，腦血管擴張，CBF?神經(jīng)調(diào)節(jié),各種類型腦

8、水腫特點,,當顱腔內(nèi)任何一種主要內(nèi)容物（腦組織、腦膜、血液和腦脊液）容積增加，或顱腔內(nèi)有占位性病變，其所增加容積超過代償限度時就必然導致顱內(nèi)壓升高，產(chǎn)生ICH顱內(nèi)高壓征(ICH)是指腦實質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量增多所致的一系列臨床表現(xiàn)。,病因,腦組織體積增加： 1.顱內(nèi)感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫等 2.全身性炎癥：重癥肺炎、中毒型痢疾、敗 血癥等 3.腦缺氧：顱腦損傷、窒息、休克、癲癇持續(xù)狀態(tài)、一氧化碳中毒

9、、嚴重心力衰竭、心跳驟停等 4.中毒：如鉛或其它重金屬、食物、農(nóng)藥、酒精、藥物等 5.其它：高血壓腦病、瑞氏綜合征、輸液輸血反應、突然停止使用激素、腦型白血病、水電解質(zhì)紊亂等,病因,腦脊液過多：腦脊液的生成過多、吸收障礙或循環(huán)阻塞等都可引起顱內(nèi)腦脊液量過多，如先天及各種后天性原因引起的腦積水等腦血流量增加：顱內(nèi)動靜脈畸形、血管瘤、各種原因引起的高碳酸血癥所致的腦血管擴張等顱內(nèi)占位性病變：如腦瘤、顱內(nèi)血腫、腦寄生蟲病、顱內(nèi)

10、肉芽腫等,小兒顱內(nèi)壓易增高的原因,小兒雖有前囟和可裂開的顱縫，但因顱內(nèi)空間小，代償能力差，腦水腫時ICP常迅速增高，年齡越小，顱高壓征的發(fā)生率與死亡率越高小兒腦組織發(fā)育較快，相對較大、較重，而小兒顱骨的發(fā)育則相對較慢，故顱腔內(nèi)空間相對較小小兒血腦屏障發(fā)育不完善，腦代謝較快，耗氧相對高于成人，一旦缺氧，則耐受力差，容易因鈉泵功能衰竭而發(fā)生細胞毒性腦水腫,Langfitt容積-壓力曲線,這種容積--壓力曲線的關(guān)系說明了小兒腦水腫開始有一

11、代償階段，一旦發(fā)展到臨界點，則達失代償，ICP陡峭升高，病情迅速惡化,血流動力的變化,ICP增高早期危害是腦血流量降低腦的血流量(CBF)與腦灌注壓(CPP)成正比CPP=平均動脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP），ICP增高將使CCP降低，導致CBF減少但若CPP過大可引起腦的過度灌注而出現(xiàn)ICP增高，正常維持CPP在40—60mmHg(年幼者取低值),主要臨床表現(xiàn),1.頭痛，嬰幼兒常不能自訴頭痛，可表現(xiàn)為煩躁不安、尖聲哭叫、

12、有時拍打頭2.嘔吐，不伴惡心，余飲食無關(guān)3.意識障礙，輕度意識障礙提示有大腦皮層受損；重度短時間可出現(xiàn)昏迷，則兼有腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損害,,4.呼吸障礙 ①明顯顱內(nèi)高壓征時，因腦干受壓可引起呼吸節(jié)律不齊、深度不等；嚴重者則有嘆息樣呼吸、雙吸氣樣呼吸、潮氏呼吸或陳一施氏呼吸 ②呼吸節(jié)律的變化是ICH的危險征兆，要警惕腦疝的發(fā)生。嬰幼兒ICH來勢兇猛，呼吸節(jié)律不齊與血壓增高發(fā)生率均較成人高,,5.血壓升高，常以收縮

13、壓上升較明顯，故脈壓差加大6.體溫調(diào)節(jié)障礙，常為突然高熱，體溫可達40～41℃，且難以控制，此時周圍血管收縮，皮膚及面色蒼白、發(fā)灰，肢端涼，指趾發(fā)紺7.肌張力增高，主要表現(xiàn)為去大腦強直(伸性強直、伸性痙攣和角弓反張)和去皮層強直(一側(cè)或雙側(cè)上肢呈半屈曲狀痙攣，伴下肢伸性痙攣),,8.驚厥，持續(xù)發(fā)作則加重腦缺氧和腦水腫，使病情惡化，因此，必須及時制止驚厥9.顱骨改變，前囟膨隆緊張、骨縫裂開、頭圍增大、頭面部淺表靜脈怒張等10.眼部

14、改變 ①眼球突出，球結(jié)膜充血、水腫； ②眼外肌麻痹、眼內(nèi)斜、眼瞼下垂、落日眼； ③瞳孔改變：雙側(cè)大小不等、忽大忽小、形態(tài)不規(guī)則等 ④眼底：可發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫，為慢性ICH的主要表現(xiàn)，急性lCH的少見，嬰幼兒更為罕見 ⑤意識障礙、瞳孔擴大以及血壓增高伴脈緩稱庫興三聯(lián)征，常為腦疝的先兆,,11.腦疝，臨床上最常見的有小腦膜切跡疝和枕骨打孔疝,臨床診斷及確診指標,主要指標： ①呼吸不規(guī)律

15、②高血壓[收縮壓>(年齡X 2+l00mm Hg] ③瞳孔改變(縮小、擴大或不等大)， ④視神經(jīng)盤水腫 ⑤前囟壓力高或隆起,,次要指標： ①驚厥 ②昏迷 ③頭痛 ④嘔吐 ⑤靜脈注射甘露醇0.5-1.0 g／kg后，4 h內(nèi)癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)凡有主要指標1項與次要指標2項即可作出臨床診斷,,確診指標：具備其中一項即可 ①CT或MR示腦水腫病變 ②ICP高于正常標準：

16、 新生兒(l～3歲)大于100mmH20 年長兒(>3歲)大于200mmH20測顱內(nèi)壓方法：①腰椎穿刺測腦脊液壓力②側(cè)腦室穿刺測壓③直接顱壓監(jiān)測法④前囟測壓,治療,1.體位 抬高患兒頭部15°～30°，促進顱內(nèi)血液回流，降低ICP2.鎮(zhèn)靜和止痙 ①臨床常用藥物有巴比妥類、安定及水合氯醛 ②巴比妥類藥物還可降低腦代謝率和耗氧量，并收

17、縮腦血管使腦血容量減少從而降低ICP ③苯巴比妥鈉 負荷量：每次20～40m/kg，肌注； 維持量：5mg/kg.d，口服或肌注 ④安定 每次0.3～0.5mg/kg，靜推 ⑤10％水合氯醛 每次0.5ml／kg，灌腸或口服 ⑥對有咳嗽和嘔吐者，應注意鎮(zhèn)咳和止嘔,治療,3.控制體溫和亞低溫 ①當體溫大于37.5

18、℃時可增加腦耗氧量和ICP，而體溫小于37℃時，體溫每降低1℃，腦代謝率下降6.7％，顱內(nèi)壓下降約5.5％ ②有條件者可使用亞低溫治療，使體溫控制在35～36℃，以減少腦代謝 ③臨床可在使用氯丙嗪和異丙嗪的基礎上，進行物理降溫，亞冬眠療法一般使用12～24h,治療,④方法 1.靜脈推注氯丙嗪與異丙嗪各0.5-1mg/kg，在補液開始后使用，0.5 h后如脈搏及呼吸平穩(wěn)，可用同樣劑量再給1次 2.濕毛巾或冰袋置于大

19、血管經(jīng)過部位(如頸兩側(cè)、腋下、腹股溝等)，一般在2-4 h內(nèi)體溫降至35～36℃，以后每4～6 h重復給藥，一般維持12～24 h處于亞冬眠狀態(tài)，保證患兒安靜沉睡，呼吸、脈搏、血壓平穩(wěn),治療,4.過度通氣 ①過度通氣可降低PaCO2，從而收縮腦血管，降低腦血流量和ICP ②由于腦脊液pH的代償和恢復，過度通氣收縮腦血管的效應僅能持續(xù)11-20h ③當腦脊液pH恢復平衡時，腦血管將重新擴張，出現(xiàn)ICP反跳 ④臨床上

20、常用0.4-1．0氧并進行過度通氣，使Pa02升至90～180mmHg，Pac02降至25～35 mmHg。在顱內(nèi)高壓征的晚期，血管反應性完全消失時，此治療方法無效,治療,5. 20%甘露醇 ①滲透壓為正常血漿的3.66倍 ②一般用量為每次0.5-1g／kg，30min內(nèi)靜注，其降顱壓作用可在給藥后1～5 min出現(xiàn)，20～60min達高峰，作用維持1.5～6h，通常4～8h重復給藥1次 ③嚴重的顱內(nèi)高壓或腦

21、疝時，劑量可增至每次1.5～2g／kg，每2～6h給藥1次 ④對有心肺腎功能障礙者或小嬰兒，通常每次給予每次0.25-0.5／kg，給藥速度應稍慢(45～90min),治療,⑤甘露醇可通過受損的血腦屏障進入腦實質(zhì)導致腦組織液與血漿滲透壓差的減少甚至逆轉(zhuǎn)，故反復使用甘露醇時其降ICP的療效降低，甚至出現(xiàn)“反跳”⑥甘露醇濃度過高時，可致腎血管收縮，腎血流量下降，并可直接損害腎小管上皮細胞，引發(fā)急性腎功能衰竭或腎?、哐鍧B透壓高于

22、320mmoL／L時不宜使用甘露醇，因為此時發(fā)生急性腎功能衰竭的危險性增高⑧新生兒由于腎臟發(fā)育不完善，更易發(fā)生腎衰或腎病，故新生兒應慎用。此外，因ICP聚降，可能導致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重顱內(nèi)出血,治療,6.高滲鈉液 ①Na+比甘露醇更難通過血腦屏障。與甘露醇相似，高滲鈉液也可通過改善血液流變性和提高血漿滲透壓而降ICP ②高滲鈉主要是通過刺激心房肽的釋放而具有利尿作用，不同于甘露醇的滲透性利尿，不易因大量利尿而出現(xiàn)

23、低血容量 ③高滲鈉液還具有抗炎作用,治療,④3％Nacl降ICP的幅度與20％甘露醇相同，但作用更持久⑤高滲鈉液反復使用有效，可降低甘露醇治療無效的顱高壓⑥高滲鈉液無腎毒性，當血清滲透壓達到360mmol/L時患兒仍可耐受⑦高滲鈉的副作用有脫髓鞘病、低鉀血癥、出血傾向、ICP反跳等,治療,⑧使用方法： 3％HS滲透劑量(6ml/kg)與20％甘露醇(5ml/kg)滲透劑量基本相等，60min內(nèi)快速滴注，Q6h

24、 3％NacL以0.5-2ml/kg.h速度持續(xù)輸入并間歇靜脈注射，維持血清鈉在155-165mmoL,治療,7.速尿 ①通過抑制髓袢NaCL的吸收而具有很強的利尿作用，從而造成全身液體丟失，引起低血容量和ICP的降低 ②還可通過抑制腦脊液的生成并促進其吸收而降低ICP ③單獨使用速尿降ICP作用并不可靠，一般多與甘露醇或白蛋白合用 ④臨床常用0.5-1mg/kg，靜脈使用1d成人可達4g/d(相當

25、60mg/kg）,治療,8.白蛋白 ①白蛋白分子量大，不易漏出血管外，能較持久地提高血管內(nèi)膠滲壓 ②具有緩慢持久的脫水和降ICP作用 ③臨床常用20％白蛋白每次0.5-1g/kg，緩慢靜滴，每日1-2次 ④與速尿合用時療效增加，形成正常血容量脫水,治療,9.皮質(zhì)類固醇激素 ①主要通過降低毛細血管通透性減輕腦水腫，主要用于感染性腦水腫的治療 ②使用地塞米松，開始用大劑量沖擊(每次0.5-1.0m

26、g/kg)，每4h 1次，共2～3次，快速制止炎癥的發(fā)展，繼之迅速減量至每次0.1-0.5mg/kg，每6—8h1次，根據(jù)病情應用1～7d ③甲基強的松龍：靜脈滴注1～mg/kg·次，2～3次／d，連用2～3 d,治療,10.液體療法①在治療過程中應根據(jù)病人的具體情況區(qū)別對待②對腦水腫合并休克或嚴重脫水者或應用脫水利尿劑后尿量大增者應“快補慢脫”③腦水腫合并腦疝或呼吸衰竭者應“快脫慢補”④腦疝合并休克者應“快補快