創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展

1、創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展,,2024/1/22,2,創(chuàng)傷已被認(rèn)為是發(fā)達(dá)社會疾病，全球每年因創(chuàng)傷死亡數(shù)百萬人，傷數(shù)千萬。我國每年因創(chuàng)傷死亡二、三十萬人，傷數(shù)百萬，其發(fā)生率與日俱增 。,2024/1/22,3,創(chuàng)傷研究發(fā)展方向,2024/1/22,4,創(chuàng)傷流行病學(xué),2024/1/22,5,事故傾向性 部分駕駛員存在事故傾向性，約有6%～8%的司機(jī)可造成30%～40%的車禍（金會慶）。死因 道路交通傷的死亡原因主要為顱腦傷（約占50%～70%）

2、，其次為失血性休克（約占20%以上）和其他內(nèi)臟并發(fā)癥（約占10%）。,2024/1/22,6,死亡時間 院前死亡者約占死亡總數(shù)的2/3或更多。一系列研究顯示，如能做到及時而合理的救治，35%的院前死亡者中，有相當(dāng)一部分是有可能救活的。,2024/1/22,7,59例摩托車手死亡地點分布,2024/1/22,8,基礎(chǔ)研究,,2024/1/22,9,國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃（973）項目——“嚴(yán)重創(chuàng)傷早期全身性損害與組織修復(fù)的基礎(chǔ)研究”

3、已結(jié)題。2004年出版了國內(nèi)外第一本《分子創(chuàng)傷學(xué)》（王正國、付小兵、周元國主編，160余萬字）標(biāo)志著我國創(chuàng)傷基礎(chǔ)研究已取得一定的進(jìn)展。,2024/1/22,10,應(yīng)激反應(yīng)及其調(diào)控的分子機(jī)制,,2024/1/22,11,缺血缺氧的損傷作用,缺血可促進(jìn)內(nèi)源性缺氧誘導(dǎo)因子1?（HIF-1?）表達(dá)，使細(xì)胞內(nèi)糖孝解酶活性顯著增高，對心肌起到保護(hù)作用；同時可激活核因子-?B（NF-?B），導(dǎo)致一氧化氮（NO）和前列腺素等炎性因子過度產(chǎn)生，進(jìn)而啟動炎

4、癥反應(yīng)。p38激酶對心肌有損害作用，在體抑制p38激酶活化可減輕燒傷后心肌損害。,,刺激前 刺激后 1h,缺氧復(fù)合燒傷血清刺激, p38激酶激活伴核轉(zhuǎn)位,2024/1/22,12,失血性休克時血管平滑肌細(xì)胞BKCa通道?亞基酪氨酸磷酸化是引起血管低反應(yīng)性的重要原因。燒傷后早期組織內(nèi)（心、腸）熱休克蛋白70（HSP70）的表達(dá)顯著增強(qiáng)，這對缺血缺氧性損害有保護(hù)作用。甘氨酸可減輕心肌鈣超載，因而有心

5、肌保護(hù)作用。,2024/1/22,13,攜帶肉毒堿脂酰基轉(zhuǎn)移酶（CAT）基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒pcDNA4/TO載體，轉(zhuǎn)染到原代培養(yǎng)的心肌細(xì)胞后，顯示CAT基因顯著表達(dá)，缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞能量代謝抑制得到顯著改善，缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡也得到有效抑制。,2024/1/22,14,失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制,創(chuàng)傷感染時細(xì)胞表面防御性受體（如清道夫受體SR）下調(diào)、興奮性受體（如CD14，TLR2，TLR4）上調(diào)可能是LPS誘導(dǎo)細(xì)胞炎癥級聯(lián)

6、反應(yīng)的受體機(jī)制。內(nèi)毒素肺損傷后致炎與抗炎相繼產(chǎn)生，兩者相互作用的失衡是導(dǎo)致內(nèi)毒素肺損傷的重要機(jī)制。,,2024/1/22,15,遲發(fā)性炎性細(xì)胞因子高遷移率簇蛋白1（HMG-1）mRNA的表達(dá)在腹腔感染時可明顯上調(diào)。嚴(yán)重腹腔感染刺激可通過JAK/STAT途徑誘導(dǎo)HMGB1合成和釋放，并造成MODS。生物喋呤（BH4）參與了LPS介導(dǎo)HMGB1基因表達(dá)的調(diào)控過程，其抑制劑DAHP和己酮可可堿（PTX）有治療作用。,2024/1/22,16,

7、組織修復(fù)的分子基礎(chǔ),在創(chuàng)面微環(huán)境作用下，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）可能分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞，參與創(chuàng)面修復(fù)過程中肉芽組織小血管的形成；用含EGF等不同介質(zhì)誘導(dǎo)MSCs后，其中部分MSCs表達(dá)角蛋白，MSCs在體外誘導(dǎo)下可能分化為皮膚表皮細(xì)胞，參與皮脂腺導(dǎo)管細(xì)胞的構(gòu)成。,,2024/1/22,17,初步觀察證明了表皮細(xì)胞逆分化現(xiàn)象的存在，并觀察到細(xì)胞分化的紊亂可能是發(fā)生瘢痕疙瘩的重要細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。瘢痕增生攣縮與細(xì)胞骨架運動的相關(guān)基因存在密切關(guān)

8、系，抑制肌鈣蛋白基因的表達(dá)，可減輕瘢痕增生與攣縮。,正常皮膚,EGF治療14天后，棘細(xì)胞和顆粒細(xì)胞層中出現(xiàn)β1整合素和K19免疫陽性,磺胺嘧啶銀治療對照組,2024/1/22,18,在成人皮膚組織內(nèi)，bFGF、c-fos和c-myc三種基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的增強(qiáng)與傷口愈合形成瘢痕相關(guān)，而胎兒皮膚中這三種基因的mRNA和蛋白含量低則是胎兒創(chuàng)面無瘢痕愈合的機(jī)制之一。,2024/1/22,19,外源性尿激酶型纖溶酶原激活劑（urokinase-ty

9、pe plasminogen activator, uPA）可促進(jìn)損傷表皮基底細(xì)胞的遷移，有利于皮膚創(chuàng)面愈合。,2024/1/22,20,難愈創(chuàng)面與瘢痕過度增生,證明炎細(xì)胞對修復(fù)細(xì)胞反應(yīng)的驅(qū)動減弱，射線對修復(fù)細(xì)胞有直接損害作用，細(xì)胞外基質(zhì)和生長因子對細(xì)胞的正向反饋作用削弱。創(chuàng)面難愈的機(jī)制是“以細(xì)胞損害為關(guān)鍵環(huán)節(jié)的愈合諸因素失調(diào)”。,,難愈創(chuàng)面的發(fā)生機(jī)制,2024/1/22,21,研究確認(rèn)了c-ski是成纖維細(xì)胞促增殖和抗凋亡因子，又是成

10、纖維細(xì)胞膠原分泌的調(diào)節(jié)因子。,2024/1/22,22,糖尿病創(chuàng)面bFGF表達(dá)要顯著高于對照組，在bFGF大量表達(dá)的同一部位，出現(xiàn)大量的糖基化產(chǎn)物（AGEs）堆積，形成bFGF-AGEs復(fù)合物，此時bFGF已被糖基化，失去促愈合功能。應(yīng)用外源性bFGF，傷后14天創(chuàng)面面積明顯小于對照組，可明顯促進(jìn)愈合。,糖尿病燙傷創(chuàng)面愈合過程中FGF糖基化的證據(jù)（傷后14天）,2024/1/22,23,流行病學(xué)調(diào)查及實驗研究證明，年齡越大，增生程度越

11、輕；喜吃辣味飲食和飲酒者，其瘢痕增生程度較高。不同民族的瘢痕增生程度按藏族、壯族、漢族、白族依次減輕。,瘢痕過度增生,2024/1/22,24,證明真皮具有“生物模板”（Biological template）作用，可減少瘢痕形成。采用真皮模板（異體無細(xì)胞真皮基質(zhì)）加自體薄皮復(fù)合移植的方法修復(fù)Ⅲ度燒傷切痂后的創(chuàng)面，證明此法可抑制毛細(xì)血管增生，降低血管內(nèi)皮細(xì)胞對成纖維細(xì)胞的刺激作用，因而可減少了瘢痕生成。,模板應(yīng)用組,對照組,誘導(dǎo)修復(fù)細(xì)胞

12、長入模板，結(jié)構(gòu)近似正常真皮,2024/1/22,25,體外培養(yǎng)的真皮間充質(zhì)干細(xì)胞存在大細(xì)胞和小細(xì)胞兩種不同亞群，大細(xì)胞是主要成分，小細(xì)胞比例低于5%；小細(xì)胞的成骨、成脂和成軟骨的分化能力均明顯大于大細(xì)胞；小細(xì)胞經(jīng)培養(yǎng)后形成大細(xì)胞。,間充質(zhì)干細(xì)胞研究,2024/1/22,26,IGF-Ⅰ可促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞成肌分化，真皮間充質(zhì)干細(xì)胞可調(diào)控毛囊上皮的生長。,對照,DMC,2024/1/22,27,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合外周血造血干細(xì)胞可更快促

13、進(jìn)致死劑量照射后的造血重建過程。多元醇化合物W11-a12可減弱電離輻射對巨噬細(xì)胞膜上離子通道的抑制作用，并促進(jìn)傷口中細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的合成與分泌，因而對放射復(fù)合創(chuàng)傷有促愈作用。,背部2×2cm2創(chuàng)面合并20Gy局部照射,羊膜負(fù)載MSC,羊膜基質(zhì),2024/1/22,28,發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)條件下，真皮間充質(zhì)干細(xì)胞具有成瘤的可能性。成瘤轉(zhuǎn)化可發(fā)生于不同的培養(yǎng)代數(shù)（30代以后），長期傳代數(shù)的增加可能提高成瘤的機(jī)率。,2024/

14、1/22,29,周圍神經(jīng)損傷后的修復(fù),T淋巴細(xì)胞的激活對于神經(jīng)的再生是一種促進(jìn)因素。注射白介素-1?（rhIL-1?）可直接刺激雪旺細(xì)胞增殖并產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子。,,2024/1/22,30,在國際上首次發(fā)現(xiàn)在周圍神經(jīng)可表達(dá)神經(jīng)趨化因子Slit2 mRNA，幼鼠表達(dá)量較成鼠低，即幼鼠的趨化性較差，這就可在基因水平上揭示產(chǎn)癱較成人臂叢損傷更易發(fā)生主動肌與拮抗肌的同步收縮。,2024/1/22,31,對損傷的周圍神經(jīng)給予睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CN

15、TF）和神經(jīng)生長因子（NGF），結(jié)果顯示CNTF的促再生效果比NGF好。,CNTF的神經(jīng)再生趨化作用強(qiáng),,新型再生小室,梭形雙腔乳膠管,傳統(tǒng)再生小室,2024/1/22,32,道路交通傷,2024/1/22,33,在交通傷流行病學(xué)方面，第三軍醫(yī)大學(xué)和四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)院等單位在“創(chuàng)傷數(shù)據(jù)庫”研究和建立方面取得了較大進(jìn)展；公安部交通管理局已在全國交警系統(tǒng)啟用新研制的計算機(jī)“道路交通事故信息系統(tǒng)”。,2024/1/22,34,中國歷年交通事故

16、及所致傷亡人數(shù),資料來源：國家公安部交通管理局，缺1968年和1969年數(shù)據(jù)。,2004,受傷人數(shù)451,81087.58倍,交通事故數(shù)567,75395.87倍,死亡人數(shù)99,217116.45倍,5,9225,159 852,2024/1/22,35,交通傷基礎(chǔ)研究,完善了交通傷實驗平臺，建立了國內(nèi)第一個軌道生物撞擊實驗室，以真實模擬實車碰撞過程、以及乘員和行人的交通傷，可廣泛用于交通傷致傷機(jī)制與防護(hù)的研究，保證了我國

17、交通醫(yī)學(xué)研究的高速和穩(wěn)定發(fā)展。,,2024/1/22,36,交通傷生物力學(xué)機(jī)制研究方面，深入研究了撞擊過程的應(yīng)力響應(yīng)與損傷的關(guān)系，并開始通過實驗室模擬和研究一些特殊損傷的特點與機(jī)制，如頸部揮鞭傷損傷、車輛撞擊行人損傷等。,2024/1/22,37,在交通傷的損傷重現(xiàn)、模擬與分析方面有一定進(jìn)展，在顱腦、頸部、胸部、頜面骨骼等的撞擊過程數(shù)字三維重現(xiàn)和模擬方面進(jìn)行了積極的研究，并取得較好的結(jié)果。,2024/1/22,38,交通傷急救與臨床救治

18、研究,交通傷急救體系不斷得到完善，部分地區(qū)實現(xiàn)多種報警電話的聯(lián)動，院前急救系統(tǒng)不斷完善，救治技術(shù)逐漸成熟和規(guī)范。但總體上還存在網(wǎng)絡(luò)化不夠完善、經(jīng)費和設(shè)備投入不夠等問題。,,,,,2024/1/22,39,多發(fā)傷的一體化醫(yī)療救治、損傷控制與損傷控制外科在嚴(yán)重多發(fā)傷救治中的應(yīng)用與研究、嚴(yán)重多發(fā)傷并發(fā)癥的機(jī)制與防治研究成為交通傷多發(fā)傷救治研究和發(fā)展的亮點之一。,2024/1/22,40,參與中國醫(yī)師協(xié)會主持的《道路交通事故人員創(chuàng)傷診療指南》制

19、定，即將出版。,其他方面研究,,飲酒駕車（drinking drive） BAC：20～80mg/dl；醉酒駕車（drunk drive） BAC：≥80mg/dl。BAC∶BrAC：2000∶1。,通過了車輛駕駛?cè)藛T血液呼氣酒精含量閾值標(biāo)準(zhǔn)。,2024/1/22,41,創(chuàng)傷急救,2024/1/22,42,EMSS（Emergency Medical Service System）包括三個

20、部分，即院前急救、醫(yī)院急診科救治和ICU救治，三個環(huán)節(jié)緊緊相扣（“三環(huán)理論”）。為此，需要有較為完整的通訊、指揮、調(diào)度系統(tǒng)；技術(shù)熟練的急救醫(yī)療人員；附有監(jiān)測和急救設(shè)備的運輸工具；以及技術(shù)和設(shè)備均優(yōu)良的院內(nèi)急診科與重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）。院前急救、醫(yī)院急診和ICU是一個有機(jī)的、互相銜接的整體，這一體系是否完善和良好運作，基本反映了一個國家或地區(qū)急救醫(yī)學(xué)的水平。目前全國已初步建立起創(chuàng)傷救治體系，并在災(zāi)難和事故的救援中發(fā)揮作用。,2024/1/

21、22,43,各部位創(chuàng)傷,2024/1/22,44,顱腦創(chuàng)傷,顱腦創(chuàng)傷手術(shù)中微創(chuàng)手術(shù)理念：提倡在顱腦創(chuàng)傷手術(shù)時要周密計劃，充分應(yīng)用開顱手術(shù)的一般性原則，更加重視無創(chuàng)、無血和修復(fù)，手術(shù)要有針對性，同時要重視處理影響顱腦創(chuàng)傷的顱外因素，如高熱、低血壓、低氧血癥等，使手術(shù)取得更好的療效。,,2024/1/22,45,抗癲癇藥：預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物對減少急性顱腦損傷后早期癲癇的發(fā)作有效，但不能減少晚期癲癇的發(fā)生，減少死亡率和改善神經(jīng)功能。,顱腦創(chuàng)

22、傷后常用的腦保護(hù)療法,2024/1/22,46,巴比妥類藥物：可通過抑制腦代謝和減少腦血流量來降低顱內(nèi)壓，但不能改善患者預(yù)后。鈣通道拮抗劑：治療作用不確切，但對腦外傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血者有益。過度通氣：通過使腦血管收縮，減少腦血流量來降低顱內(nèi)壓，但尚不能確定治療重型顱腦損傷的利與弊。,2024/1/22,47,甘露醇：對逆轉(zhuǎn)急性顱腦水腫有顯著療效，但對重型顱腦損傷持續(xù)治療中的有效性仍有爭議。氨基類固醇（aminosteroids）：

23、動物實驗表明能抑制脂質(zhì)過氧化，臨床上沒有支持常規(guī)使用該類藥物的證據(jù)。,2024/1/22,48,亞低溫治療：大樣本在多中心的前瞻性隨機(jī)臨床研究，發(fā)現(xiàn)亞低溫治療僅能提高GCS6～8分，年齡＜45歲，傷后6小時內(nèi)達(dá)到亞低溫水平病人的治療效果，而對其它病人無效，臨床上，應(yīng)注意掌握適應(yīng)證和治療時間窗。,2024/1/22,49,糖皮質(zhì)激素：對降低顱內(nèi)壓病死率，提高生存質(zhì)量等均無明顯作用，臨床上應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，不宜常規(guī)使用?？傊壳斑€沒有一種

24、藥物或療法能通過前瞻性雙盲臨床對照研究證實對創(chuàng)傷性顱腦損傷有確切效果。,2024/1/22,50,目前認(rèn)為有希望的藥物包括：黃體酮、鎂離子、大劑量白蛋白和膽堿脂能抑制劑－安理申等，但尚需大量臨床研究方可得出結(jié)論。,2024/1/22,51,彌漫性軸索損傷DAI在重型顱腦損傷中發(fā)生率28%～42%。DAI有兩種形式，一種為原發(fā)性軸索斷離，另一種為非斷離性軸索損傷，后者占損傷軸索的80%～90%。,2024/1/22,52,創(chuàng)傷可引發(fā)非離斷

25、性軸索損傷，繼而出現(xiàn)二次切割（second axotomyond），繼發(fā)斷離。這一過程可能發(fā)生于傷后數(shù)小時至數(shù)十天，這也為DAI治療提供了時間窗。胞漿蛋白降解酶如Calpain抑制劑能減少傷后軸索腫脹及繼發(fā)性斷離。,2024/1/22,53,多中心前瞻性臨床對照研究發(fā)現(xiàn)，重型顱腦損傷合并惡性顱內(nèi)壓增高，標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓既簡單又安全，療效優(yōu)于常用開顱骨瓣。,2024/1/22,54,繼發(fā)性損傷在顱腦損傷后病程中的作用日益受到重視。目前研

26、究認(rèn)為，內(nèi)源性損害因子如乙酰膽堿、興奮性氨基酸、內(nèi)源性阿片肽、氧自由基以及炎癥反應(yīng)失控等是繼發(fā)性腦損害發(fā)生的主要機(jī)制。,2024/1/22,55,已發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細(xì)胞在一定條件下能分化成神經(jīng)元，已有人將顱腦損傷病人的腦挫傷組織分離的自體神經(jīng)干細(xì)胞，體外增殖后再輸入腦挫傷區(qū)，期望能促進(jìn)腦功能恢復(fù)。Nogo蛋白及其受體NgR的發(fā)現(xiàn)在分子水平上揭示了中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘對軸突再生的抑制作用，為今后尋找顱腦挫傷受傷神經(jīng)元及其軸索再生提供新的途徑。,20

27、24/1/22,56,頜面頸部創(chuàng)傷,研究發(fā)現(xiàn)，睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、一氧化氮合酶抑制劑L-NA、肌苷毫微粒、中藥燈盞細(xì)辛能顯著提高視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活數(shù)；視神經(jīng)橫斷后，視網(wǎng)膜內(nèi)STAT3表達(dá)上調(diào)，提示參與視神經(jīng)橫斷后視網(wǎng)膜內(nèi)的病理改變過程。,,眼創(chuàng)傷,2024/1/22,57,通過應(yīng)用免疫學(xué)方法、反義寡核苷酸、RNA干涉等技術(shù)，阻斷中樞神經(jīng)再生抑制因子（Nogo）作用的研究獲得了初步的結(jié)果。,2024/1/22,58,由納米羥基

28、磷灰石制備的HA/PE復(fù)合材料可產(chǎn)生與骨組織的直接骨性結(jié)合，保留有普通HA的生物活性，良好的生物相容性，同時又可克服單純HA材料脆性大、強(qiáng)度低的缺點，是目前眶骨移植較理想的修復(fù)材料。,2024/1/22,59,由于手術(shù)顯微鏡、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)、眼內(nèi)激光技術(shù)在嚴(yán)重眼球外傷的治療中逐步推廣，特別是應(yīng)用于開放性眼球外傷、復(fù)雜性視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)非磁性異物的處理以及增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的預(yù)防及治療、外傷性眼內(nèi)炎的早期診斷和藥物及手術(shù)治療，明顯提

29、高了治療成功率和改善傷眼的預(yù)后。,2024/1/22,60,而玻璃體手術(shù)中臨時人工角膜的應(yīng)用、眼內(nèi)窺鏡以及25G經(jīng)結(jié)膜微創(chuàng)玻璃體手術(shù)技術(shù)的應(yīng)用，使玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)日趨完美。,2024/1/22,61,耳廓、外鼻及頜面部斷裂傷，高壓氧輔助治療可提高成活率。耳廓完全斷離傷，采用去皮血管植入包埋法、帶肌蒂皮瓣移植法和顯科外科技術(shù)，可提高成活率，減少瘢痕形成。顳骨高分辨率CT可提高聽骨鏈中斷等中耳傷的正確診斷率。,耳鼻咽喉創(chuàng)傷,2024/1/2

30、2,62,數(shù)字減影血管造影和血管栓塞技術(shù)已較為廣泛地應(yīng)用于頭面部外傷、頸內(nèi)動脈假性動物瘤和海綿竇瘺引起嚴(yán)重的鼻出血。鼻內(nèi)鏡用于鼻和鼻竇創(chuàng)傷的救治范圍明顯擴(kuò)大，并取得了良好的效果。,2024/1/22,63,組織工程在口腔頜面部組織修復(fù)重建研究中發(fā)展迅速，主要表現(xiàn)在頜骨組織工程、口腔粘膜組織工程和牙組織工程研究。國產(chǎn)可吸收小型接骨板研究已形成混旋聚乳酸－納米羥基磷灰石材料和超高分子DL-聚乳酸材料兩種系列，完成動物實驗，開始臨床試用。,口

31、腔頜面創(chuàng)傷,2024/1/22,64,面中部骨折處理中，通過CT或MRI數(shù)字化技術(shù)重建患者三維頭顱模型，直觀面骨骨折部位形態(tài)，進(jìn)而預(yù)制個性化的異形固定材料，提高了手術(shù)質(zhì)量和治療效果。,2024/1/22,65,基于反求工程（Reverse engineering, RE）和快速原型（Rapid prototyping, RP）制造技術(shù)的頜骨缺損修復(fù)方法已成功應(yīng)用于臨床，使得頜骨缺損可以進(jìn)行個體化和定制化修復(fù)，提高手術(shù)精度。,2024/1

32、/22,66,胸部創(chuàng)傷,四川大學(xué)華西醫(yī)院首次報道多中心較大樣本（10738例）創(chuàng)傷住院患者的回顧研究，胸部創(chuàng)傷病例數(shù)有明顯增加趨勢，主要受傷原因是交通事故傷、銳鈍器傷和高處墜落傷，20～50歲男性為高發(fā)人群。,,2024/1/22,67,證實CT對肺挫傷診斷的敏感性優(yōu)于X光片。超聲波檢查快速安全，尤其對鈍性心臟大血管損傷，具有較高的臨床診斷符合率。,2024/1/22,68,電視胸腔鏡手術(shù)（VATS）已廣泛地用于血氣胸、凝固性血胸和連枷

33、胸的處理。只要準(zhǔn)確掌握其適應(yīng)證，VATS是一種安全、有效、微創(chuàng)的胸部創(chuàng)傷治療手段。,2024/1/22,69,野戰(zhàn)外科研究所采用鋼球自由落體方式制作了操作簡便、物理參數(shù)易控、重復(fù)性好的家兔胸腹撞擊傷模型。西京醫(yī)院采用R波觸發(fā)撞擊機(jī)撞擊家兔心室前壁，建立了兔心肌挫傷模型和分級標(biāo)準(zhǔn)。分別建立了兔胸部爆炸傷和火器傷的動物模型，為胸部創(chuàng)傷的實驗研究奠定了良好基礎(chǔ)。,動物模型,2024/1/22,70,胸部撞擊傷后右心室以收縮功能障礙為主，左

34、心室以舒張功能障礙為主。,2024/1/22,71,無論是胸部爆炸傷或是穿透傷，經(jīng)海水浸泡后傷情加重，可能是海水浸泡進(jìn)一步啟動全身前炎癥細(xì)胞因子TNF-?和IL-1β的過度表達(dá)，加重急性肺損傷。,2024/1/22,72,腹部創(chuàng)傷,腹部創(chuàng)傷的診斷已從傳統(tǒng)的腹部穿刺、床旁超聲發(fā)展到以高速螺旋CT、MRI及三維重建等可確定損傷臟器和程度的階段，直觀顯示受損實質(zhì)性臟器及相鄰臟器的空間結(jié)構(gòu)，也有助于診斷空腔臟器損傷，如胃腸破裂早期CT檢查可見劍

35、突下隱窩積氣等。另外，介入影像技術(shù)也為血管損傷、腹膜后血腫等提供了新的微創(chuàng)治療手段。,,2024/1/22,73,外科微創(chuàng)技術(shù)、醫(yī)用材料的發(fā)展等是腹部創(chuàng)傷治療水平提高的重要基礎(chǔ)。閉合性損傷或刀刺傷時應(yīng)用腹腔鏡手術(shù)既可使部分傷員避免不必要的剖腹手術(shù)，同時也能處理多種臟器損傷，如肝、脾、胃、小腸等。,2024/1/22,74,應(yīng)用聚丙烯網(wǎng)片等施行脾、腎等臟器包裹術(shù)有助于保存臟器、確切止血。以泡沫材料為中介的負(fù)壓封閉引流技術(shù)（VSD），不但成

36、功用于嚴(yán)重軟組織損傷時創(chuàng)面封閉，也有效地降低了嚴(yán)重十二指腸損傷、胰腺損傷后腸瘺和胰瘺的發(fā)生率。,2024/1/22,75,一期修補(bǔ)術(shù)已成為結(jié)腸損傷治療的主要術(shù)式，但造口仍是結(jié)腸損傷常用的手術(shù)方法之一，而傷后15天內(nèi)早期還納結(jié)腸造口，操作簡便，縮短總住院時間及費用。嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致的腹壁缺損，現(xiàn)已可較容易地以聚丙烯網(wǎng)片或可防止粘連的膨化聚四氟乙烯復(fù)合補(bǔ)片修補(bǔ)。,2024/1/22,76,泌尿生殖系創(chuàng)傷,腎臟損傷最便捷的檢查是B超，可初步判斷腎

37、臟形態(tài)的完整性，腎周有無血腫及對側(cè)腎臟情況等；更為準(zhǔn)確快捷的檢查是CT，有條件的醫(yī)院應(yīng)在B超檢查的基礎(chǔ)上選擇CT平掃和增強(qiáng)檢查，可提供傷腎的直觀影像及功能。,,2024/1/22,77,腎動脈造影及數(shù)字減影（DSA）技術(shù)對傷腎血管損傷及延遲性出血需進(jìn)行栓塞治療的傷員有特殊的價值；最近推出的CT血管造影（CTA）通過靜脈注射造影劑掃描進(jìn)行血管重建，可以無創(chuàng)性確診腎血管各級分支的損傷，有逐漸取代DSA的趨勢。,2024/1/22,78,對于

38、尿道狹窄的處理，大部分學(xué)者認(rèn)為狹窄段在3cm以內(nèi)的用腔鏡處理效果較好，而3cm以上的長段狹窄或復(fù)雜性尿道狹窄（如合并直腸瘺）仍以開放手術(shù)療效確實可靠。,2024/1/22,79,創(chuàng)傷骨折,自上世紀(jì)90年代AO內(nèi)固定技術(shù)在我國普及推廣，使得創(chuàng)傷骨科醫(yī)生在處理四肢骨盆脊柱骨折更趨科學(xué)、規(guī)范。AO的理念已經(jīng)逐步深入人心，進(jìn)入21世紀(jì)我國創(chuàng)傷骨科與歐美國家的距離逐漸縮小。一些經(jīng)典的治療原則、手術(shù)技術(shù)在我國已得到了廣泛應(yīng)用。,,2024/1/22

39、,80,近年來AO學(xué)者提出的生物學(xué)固定新概念（biological osteosythesis, BO），已在我國創(chuàng)傷骨科界得到認(rèn)可，其主要內(nèi)容包括：①遠(yuǎn)離骨折部位進(jìn)行復(fù)位以保護(hù)骨折局部軟組織的附著；②不強(qiáng)求骨折的解剖復(fù)位，關(guān)節(jié)內(nèi)骨折仍要求解剖復(fù)位；③使用低彈性模量的內(nèi)固定物；④減少內(nèi)固定物與骨皮質(zhì)之間的接觸面積。,骨折復(fù)位技術(shù)的發(fā)展,2024/1/22,81,在此理念的影響下，間接復(fù)位技術(shù)相應(yīng)問世，這一技術(shù)又被稱為韌帶整復(fù)術(shù)（liga

40、mentotaxis）。由于骨端血供破壞少，骨愈合的速度較直視下的解剖復(fù)位明顯加快，這對粉碎性骨折尤為有利。,2024/1/22,82,在BO概念指導(dǎo)下，配合間接復(fù)位技術(shù)，內(nèi)固定系統(tǒng)在材料和構(gòu)型上都有很大發(fā)展。低彈性模量固定物材料如：塑料、碳纖維、石墨、樹脂等均有實驗報道。但目前為止鈦合金材料仍為最理想。,骨折固定系統(tǒng)的進(jìn)展,2024/1/22,83,微創(chuàng)錐體成形術(shù)及氣囊擴(kuò)張錐體成形術(shù)使骨質(zhì)疏松壓縮性骨折的治療取得了飛速的進(jìn)步。關(guān)節(jié)鏡從

41、最早的膝關(guān)節(jié)鏡已拓展到肩、肘、腕、踝關(guān)節(jié)鏡，其應(yīng)用范圍和鏡下技術(shù)都有了飛速的發(fā)展。如今利用內(nèi)窺鏡技術(shù)不僅可以明確診斷，而且還能做前后交叉韌帶重建、半月板移植、軟骨缺損移植等手術(shù)，計算機(jī)輔助手術(shù)導(dǎo)航系統(tǒng)（Computer assisted surgery，CAS）也日益普及，使微創(chuàng)技術(shù)更加成熟。,微創(chuàng)技術(shù),2024/1/22,84,骨組織工程的研究作為組織工程研究領(lǐng)域中最為活躍的一部分，尤其在骨創(chuàng)傷缺損修復(fù)材料，骨折愈合機(jī)制，骨創(chuàng)傷的生物

42、學(xué)，骨科組織工程學(xué)研究，周圍神經(jīng)損傷的組織工程神經(jīng)研究方面都有了很大的進(jìn)步，且研究愈來愈深入，已處于臨床前應(yīng)用研究階段，是可能率先進(jìn)入臨床應(yīng)用的組織工程產(chǎn)品之一。因此，組織工程學(xué)科的發(fā)展將為創(chuàng)傷骨科的臨床治療提供新的治療手段與技術(shù)。,2024/1/22,85,多發(fā)傷,隨著通訊、意外事件與災(zāi)害監(jiān)測等方面的發(fā)展、空中運輸?shù)膹V泛應(yīng)用，院前反應(yīng)時間顯著縮短，發(fā)達(dá)國家達(dá)到8～10分鐘，我國一些發(fā)達(dá)城市和地區(qū)也已達(dá)半小時以內(nèi)，“黃金時間”的救治提供

43、了很好的基礎(chǔ)。,,院前反應(yīng)時間縮短,2024/1/22,86,近年來各級救治網(wǎng)絡(luò)逐漸和完善，分級救治更加明確，救治的組織效率提高，創(chuàng)傷救治隊伍及技術(shù)不斷加強(qiáng)，各專業(yè)之間的配合更加密切，提高了救治效率。,救治體系更加完善,2024/1/22,87,多發(fā)傷的檢診程序已規(guī)范化。螺旋CT、動態(tài)超聲檢查、血管造影等檢查手段的早期應(yīng)用，提高了胸腹聯(lián)合傷、腹膜后血管損傷等的早期診斷率。優(yōu)先手術(shù)解決危及生命的損傷逐步標(biāo)準(zhǔn)化。緊急剖胸手術(shù)治療心臟及肺支氣

44、管損傷、腹膜后血管損傷早期行血管內(nèi)置管旁路分流、血管內(nèi)支架、血管栓塞術(shù)治療等方法采用，提高了多發(fā)傷救治成功率。,救治技術(shù)發(fā)展,2024/1/22,88,損傷控制外科（Damage Control Surgery）逐漸成為一項規(guī)范化的操作程序，即對嚴(yán)重臟器毀傷、大出血，全身情況很差的病人，采用早期簡化手術(shù)，然后復(fù)蘇，待病人生理紊亂得到適當(dāng)糾正，全身情況改善后再次確定性手術(shù)。這樣大大減少了生理紊亂加重傷員損害，降低了傷員的死亡率。,2024