2015臨床技能考核考前培訓(xùn)之三水電紊亂

1、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂,,2,體液容量及分布,體 液水+溶質(zhì)約占體重60% 分 為：細(xì)胞內(nèi)液ICF細(xì)胞外液ECF,體液的電解質(zhì)成分,電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,體內(nèi)液體交換,?血漿與細(xì)胞間液的交換調(diào)節(jié),,體液的滲透壓,決定水通過生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)

2、程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目,正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的攝入與排出,水平衡調(diào)節(jié)方式,下丘腦-垂體后葉— 抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮： 血容量,高鈉血癥,定義：低鈉血癥是指血鈉濃度>145mmol/L血漿滲透壓>300mosm/kg.H2O低容量性高鈉血癥

3、高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥,低容量性高鈉血癥,容量降低，機(jī)體存在水和鈉的丟失，失水>失鈉病因和發(fā)生機(jī)制水?dāng)z入減少：昏迷、腦外傷、腦出血等滲透壓感受器不敏感等水或低滲液丟失過多：1腎臟丟失：使用滲透性利尿劑、尿崩癥 2非腎丟失：皮膚呼吸道、消化道，腹瀉最常見

4、 甘露醇的使用,等容量性高鈉血癥,腎外丟失多見于發(fā)熱及高分解代謝經(jīng)皮膚和呼吸道丟失腎性丟失抗利尿激素合成或釋放障礙腎臟對(duì)ADH無反應(yīng),高容量性低鈉血癥,高張鹽水輸注過多碳酸氫鈉輸注過多,治療,主要目標(biāo)是恢復(fù)血漿滲透壓，積極治療原發(fā)病監(jiān)測(cè)出入量及電解質(zhì)變化,液體選擇,低容量性高鈉血癥：嚴(yán)重低容量時(shí)予生理鹽水，糾正容量不足、高滲和高鈉血癥，待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后予0.45%低滲鹽水或5%葡萄

5、糖。輕中度高鈉可以直接予0.45%低滲鹽水或5%葡萄糖等容量性高鈉血癥：足夠飲水，5%葡萄糖或0.45-0.6%低滲鹽水高容量性高鈉血癥：利尿劑或血液凈化治療,補(bǔ)液量計(jì)算,補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測(cè)得值（mmol）-140（mmol）]×體重（kg）×0.5（男）或×0.4（女）,補(bǔ)液速度,血鈉下降速度0.5mmol/L/h為宜，不超過1mmol/L/h24小時(shí)血鈉下降不超過12mmol/L補(bǔ)液量48

6、-72小時(shí)內(nèi)給予1/3在最初6-8小時(shí)補(bǔ)充，24小時(shí)補(bǔ)充總量1/2,其余在隨后24-48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充,副作用---中樞神經(jīng)系統(tǒng),橋腦中央髓鞘溶解：多見于動(dòng)物腦外傷模型或者臨床中治療慢性疾病補(bǔ)充鈉鹽的過程中，或者亞急性低鈉血癥補(bǔ)鈉鹽的過程中，每天的血鈉增加不超過10-20 mmol/ L 可以避免其發(fā)生,Kraus GE. Cerebralspinal fluid endothelin-1 and endothelin-3 levels

7、in normal and neurosurgical patients:a clinical study and literature review. Surg Neurol 1991,35:20-29,副作用---中樞神經(jīng)系統(tǒng),昏迷和癲癇---血漿滲透壓和血鈉濃度的改變有關(guān)腦內(nèi)出血---凝血功能障礙所致顱內(nèi)壓反跳---通常出現(xiàn)在HS間斷推注或者連續(xù)滴注突然中止的情況下,dams RD．Central pontine mydind

8、ysis．Principle of neurology．New York：McGraw Hill，1997，1125Schell R M.Salt，starch，and water on the brain．J Neurceurg Anesthesiol.1996,8：178．,ICP指導(dǎo)---高滲治療,甘露醇和高滲鹽水都適合用來減低ICP甘露醇劑量 0.25g/kg-1g/kg，使用時(shí)避免全身脫水，減少腎臟損傷,與甘露醇的比較,3

9、%NaCl與20%甘露醇滲透壓相似20%甘露醇1100mosm/l，3%NaCl1126mosm/l,7.5%NaCl2565mosm/l,23.4%NaCl 8008mosm/l,Qureshi AL, Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage：Comparison between mannitol

10、and hypertonicsaline J Neurosurgery，1999，44：1055-1063．,ICP控制流程,各種控制ICP手段效果比較,Matthew Schreckinger Contemporary Management of Traumatic Intracranial Hypertension: Is There a Role for Therapeutic Hypothermia? Neurocrit Ca

11、re (2009) 11:427–436,,,,ICP變化,ICP 平均下降 超過 8.3 mm Hg,低鈉血癥,定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些

12、藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長(zhǎng)春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）,低鈉血癥的治療,出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補(bǔ)液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下補(bǔ)充血容量開始補(bǔ)充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評(píng)估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進(jìn)行針對(duì)性治療。對(duì)稀釋型低鈉患者可補(bǔ)充3%～5%高滲氯化鈉。,低鈉脫水的補(bǔ)鈉估算公式如下：

13、 需補(bǔ)鈉（mmol）=[142-患者血鈉（mmol/L）]×體重（kg）×0.6,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),細(xì)胞外 2%,血清鉀（3.5-5.5mmol/L）,細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L),,鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布,鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）,分泌鉀,,主細(xì)胞,,血K+,,,血Na+,Na+,K+,,,,K+,Na+,,Na-K

14、泵活性,膜對(duì)鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,,,,H+,,K+,,,,Na+,K+,H+（－）,醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀,遠(yuǎn)曲小管和集合管：,高鉀血癥,定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險(xiǎn),高鉀血癥的原因 腎臟功能

15、障礙導(dǎo)致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動(dòng)態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmol/L時(shí)ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對(duì)稱“T”波峰血鉀＞6.5mmol/L時(shí)則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長(zhǎng)和“P”波消失血鉀濃度進(jìn)一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動(dòng)或室性停搏,高鉀血癥治療,輕度高鉀血癥(血鉀＜6m

16、mol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動(dòng)劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時(shí),血鉀＞5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療,低鉀血癥,低鉀血癥的主要原因有：

17、鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細(xì)胞外液稀釋，某些藥物能促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀,定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀,低鉀血癥,臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)血鉀濃度﹤3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚

18、至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴(yán)重低鉀最大危險(xiǎn)是發(fā)生心臟性猝死,低鉀與高鉀血癥對(duì)心肌動(dòng)作電位影響及心電圖對(duì)應(yīng)關(guān)系,低鉀血癥治療,補(bǔ)鉀應(yīng)注意：見尿補(bǔ)鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補(bǔ)氯化鉀<0.3%嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀速度：氯化鉀 ＜40mmol/h補(bǔ)鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀,血鉀每降低1mmol

19、/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L,酸堿平衡失調(diào),,酸堿平衡失調(diào),,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）pH緩沖系統(tǒng)機(jī)體運(yùn)用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細(xì)胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,酸堿

20、平衡的調(diào)節(jié),（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度 （三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化,酸堿平衡的評(píng)估指標(biāo),pH和H+ 濃度是酸堿度的指標(biāo) 動(dòng)脈血CO2 分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB） 反映代謝性因素對(duì)酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)

21、定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲(chǔ)的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，正常值±3mmol/L,www.themegallery.com,LOGO,酸堿平衡紊亂的分類,呼吸性酸中毒定義與病因,病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng),定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增

22、高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時(shí)pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié),CO2,,,RBC,,CO2,＋H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,Cl-,,HCO3-,,Cl-,,腎代償（慢性呼酸主要代償） 3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,,H2CO3,,,H+,血漿,,,,,持續(xù)性頭痛,,,,,急性呼吸性酸中毒臨床

23、表現(xiàn),胸悶、氣促、呼吸困難,缺氧、紫紺,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒處理原則,,,治療原發(fā)病,,,,保持呼吸道通暢,改善通氣功能,呼吸性堿中毒定義與病因,病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)，通氣過度,定義：呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,呼吸性堿中毒,,,,,,病 因,,代償調(diào)節(jié),呼吸性堿

24、中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸通氣過度,細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）,呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意識(shí)障礙—腦缺氧,呼吸性

25、堿中毒,,定 義,,臨床表現(xiàn),代謝性酸中毒處理原則,治療原發(fā)病補(bǔ)充HCO3-根據(jù)補(bǔ)充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -測(cè)定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補(bǔ)給補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生,,代謝性堿中毒定義與病因,

26、H+丟失過多,持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓 腎小管酸中毒,H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,藥 物,,低血鉀性堿中毒,,利尿劑,定義：代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型,,,,代謝性堿中毒的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀

27、血癥,呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿,作用不大,代謝性堿中毒臨床表現(xiàn),代謝性堿中毒處理原則,治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）,混合型酸堿平衡紊亂,二重性混合型酸堿平衡紊亂分類：酸堿一致型又叫相加型酸堿平衡紊亂，兩種酸