磷酸胞尿苷二鈉肌肉注射治療糖尿病周圍神經病變30例療效

1、<p>　　磷酸胞尿苷二鈉肌肉注射治療糖尿病周圍神經病變30例療效</p><p>　　作者：方玲，王娟，趙治華，鐘建庭 </p><p>　　【摘要】 　　目的： 觀察磷酸胞尿苷二鈉肌肉注射治療糖尿病周圍神經病變(DPN)的療效. 方法： 將60例2型DPN患者隨機分為2組，在常規(guī)降糖、降壓等治療基礎上，治療組30例采用注射用磷酸胞尿苷二鈉20 mg加入生理鹽水2 mL中溶

2、解肌肉注射，1次/d；對照組30例采用安慰劑，以21 d為一個療程. 通過肌電圖儀測定兩組患者治療前后主側肢體的正中神經、腓總神經的運動傳導速度(MNCV)和感覺傳導速度(SNCV)，并記錄臨床癥狀、體征變化, 從而觀察磷酸胞尿苷二鈉治療2型DPN的療效. 結果： 治療組總有效率為86.7%，對照組為53.3%(P&lt;0.01). 患者肌電圖改善治療組優(yōu)于對照組(P&lt;0.05). 結論： 磷酸胞尿苷二鈉肌肉注射

3、治療DPN有較好療效，且使用方便. </p><p>　　【關鍵詞】 磷酸胞尿苷二鈉；糖尿病神經病變；注射，肌肉內 </p><p>　　【Abstract】AIM: To investigate the curative effect of cyntridini triphosphatis through intramuscular injection on 30 patients

4、 with diabetic peripheral neuropathy(DPN). METHODS: Sixty DPN patients were randomly divided into 2 groups (n=30). Besides the general treatments such as hypoglycemics and hypotensives, therapy group received intramuscul

5、ar injection (1/d) of 20 mg cyntridini triphosphatis solved in 2 mL normal saline, and control group were treated with placebo instead, with 20 d as a cour</p><p>　　【Keywords】 cyntridini triphosphatis; diab

6、etic neuropathies; injections, intramuscular </p><p><b>　　0引言 </b></p><p>　　糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，其發(fā)病率可達60%～90%，而且與年齡及性別無顯著關系，主要癥狀可見四肢末端感覺障礙，下肢多

7、于上肢，多呈對稱性疼痛和(或)感覺異常，嚴重影響患者的生活質量［1］. 目前臨床上尚缺乏特異性的治療方法. 我們對200510/200610住院部診治的30例DPN患者在常規(guī)治療基礎上，應用注射用磷酸胞尿苷二鈉（cyntridini triphosphatis, CTP）進行治療，并與對照組30例進行比較，療效滿意. </p><p><b>　　1對象和方法 </b></p&g

8、t;<p>　　1.1對象200510/200610選擇本院收治的2型DPN患者60(男37,女23)例，年齡(51.7±4.2)歲，病程(11.7±6.2) a. 所有患者均接受控制飲食、運動、降糖等治療，糖化血紅蛋白控制在&lt;7 g/L，肝腎功能正常. DPN診斷標準：① 符合1999年WHO糖尿病診斷標準；② 有肢體感覺、運動神經病變表現，如感覺過敏、減退、異常，肢體麻木、針刺樣或

9、燒灼樣疼痛和肌力減弱，腱反射減弱或消失，深淺感覺減退、肌萎縮、無力等；③ 營養(yǎng)功能障礙,如肌肉萎縮無力，皮膚干燥起裂，出汗過多或無汗等；④ 肌電圖檢查顯示正中神經，腓神經有傳導障礙；⑤ 排除其它原因引起的周圍神經病變. </p><p>　　1.2方法將60例患者隨機分為兩組：治療組30(男18,女12)例，年齡(52.6±5.6)歲，病程(10.9±7.4) a; 對照組30(男19,女11

10、)例，年齡(50.7±4.6)歲，病程(10.1±5.0) a. 兩組患者在治療期間，均保持原有降糖、降壓、降脂等基礎治療不變. 治療組給予注射用磷酸胞尿苷二鈉（青島利康制藥廠提供）20 mg溶入生理鹽水2 mL中肌肉注射，1次/d，對照組給予2 mL注射用水安慰劑（青島利康制藥廠產品），以21 d為一個療程. 兩組患者的性別、年齡、糖尿病及周圍神經病變病程、肌電圖經統(tǒng)計學處理，差異無統(tǒng)計學意義(P&gt;0

11、.05). </p><p>　　1.2.1觀察項目所有患者均在治療前及療程結束后3 d內記錄癥狀、體征，觀察心率、血壓、呼吸、心電圖、肝功能、腎功能、血常規(guī)等變化. 應用Keypoint肌電圖儀（丹麥Dantec公司）測定主側肢體的正中神經，腓總神經的運動傳導速度(motor nerve conduction velocity, MNCV)和感覺傳導速度(sensory nerve conduction vel

12、ocity, SNCV)，并觀察藥物的不良反應. </p><p>　　1.2.2療效判斷標準① 顯效：癥狀消失或癥狀明顯減輕，肌電圖神經傳導速度(nerve conduction velocity, NCV)增加5 mm/s以上或恢復正常；② 有效：癥狀減輕，肌電圖NCV較治療前增加4.9 mm/s以下；③ 無效：癥狀無改善，肌電圖NCV無變化. </p><p>　　統(tǒng)計學處理： 計數

13、資料采用χ2檢驗, 治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較采用兩樣本t檢驗, P&lt;0.05為差異具有統(tǒng)計學意義. </p><p><b>　　2結果 </b></p><p>　　2.1臨床療效治療組顯效17例, 有效9例, 無效4例, 總有效率為86.7%; 對照組顯效5例, 有效11例, 無效14例, 總有效率為53.3%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義

14、(P&lt;0.01). </p><p>　　2.2治療前后神經電生理變化治療組治療后正中神經，腓總神經MNCV和SNCV提高(P&lt;0.01)，兩組治療后組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P&lt;0.05, 表1). </p><p>　　2.3不良反應治療組30例患者治療過程中無心電圖、肝腎功能、血常規(guī)等方面異常改變. 表1治療組和對照組正中神經和腓總神經MN

15、CV和SNCV變化比較 </p><p><b>　　3討論 </b></p><p>　　DPN的臨床發(fā)生率為5%～50%，患者有不同程度的周圍神經損害，以感覺神經病變?yōu)槊黠@，其中老年患者發(fā)生率更高，且與病程無明顯相關性. 近年來由于神經系統(tǒng)檢測手段的不斷提高，檢出率上升到70％～90％. 1980年上海地區(qū)調查發(fā)現，糖尿病新發(fā)病例有神經病變者占90％，而其中有周圍

16、神經病變者85％，植物神經病變者占56％，與國外文獻報道相仿［2］. </p><p>　　糖尿病周圍神經病變是在糖代謝紊亂的基礎上，多種因素共同作用的結果. 高血糖本身對神經有毒性作用,持續(xù)高血糖激活了醛糖還原酶介導的多元醇途徑，最終可導致蛋白激酶介導的Na+K+ATP酶活性下降，ATP生成減少，神經傳導功能障礙，因糖代謝紊亂導致神經內膜中微血管循環(huán)改變，血管結構改變，同時糖尿病患者血液流變等異常，纖維蛋白

17、易于沉積，病情發(fā)展可導致管腔狹窄、閉塞、微循環(huán)障礙，導致神經缺血、缺氧, 缺血發(fā)生則產生惡性循環(huán)，引起原發(fā)性軸索變性和繼發(fā)性脫髓鞘, 最終導致神經病變［3-4］. </p><p>　　磷脂酰乙醇胺(腦磷脂)和磷脂酰膽堿(卵磷脂)是神經細胞膜的主要成分，磷脂酰膽堿還是髓鞘的重要組成成分，CTP直接參與甘油磷脂與核酸的合成，CTP通過多種途徑參與磷脂合成，在提高神經細胞膜的合成率方面起重要作用［4-5］. 另外，C

18、TP進入神經細胞后可以直接轉化為ATP，改善神經細胞對氧的利用度，有效抑制高血糖狀態(tài)時神經細胞缺氧、缺血性損害的惡性循環(huán). 神經傳導速度主要反映神經髓鞘功能. 我們研究結果提示，上肢正中神經、下肢腓總神經的MNCV在使用CTP后，均獲得滿意改善(P&lt;0.05). 同樣，治療前后癥狀變化的顯著差異也說明了CTP對治療DPN有重要價值. 既往的相關報道［6-7］，多采用的是靜脈注射的方法. 本試驗采用肌肉注射方法，且未發(fā)現不良

19、反應，因此采用CTP肌肉注射的方法不但是有效的，而且使得其在臨床上的使用更加廣泛和方便. </p><p><b>　　【參考文獻】 </b></p><p>　　［1］賈偉平. 血糖波動與靶器官損害［J］. 中華醫(yī)學雜志, 2006, 86(36): 2524-2525. </p><p>　?。?］李利， 王軍，姜宏衛(wèi)，等. 糖尿病并發(fā)癥研

20、究進展—第61屆ADA年會紀要［J］. 國外醫(yī)學內分泌學分冊, 2002, 22(1):52-53. </p><p>　?。?］廖二元，超楚生. 內分泌學［M］. 北京： 人民衛(wèi)生出版社, 2001:1563-1574. </p><p>　?。?］劉順國, 初玲華. 糖尿病周圍神經病變的研究進展［J］.大理學院學報, 2006, 5(2):79-81. </p><

21、p>　　［5］Vincent AM, Russell JW, Low P, et al. Oxidative stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy ［J］. Endocr Rev, 2004, 25 (4):612-628. </p><p>　?。?］武順，孫中安，任冬梅. 三磷酸胞苷治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察［J］. 臨床軍醫(yī)雜志, 2