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文檔簡介
1、目的:使用降鈣素基因相關(guān)肽(Calcitonin gene related peptide CGRP)干預(yù)壓力超負(fù)荷心肌肥厚大鼠,觀察心肌組織中一氧化氮(Nitric oxide NO)、內(nèi)皮素(Endothelin ET)含量的變化及心肌組織結(jié)構(gòu)的改變,進(jìn)一步揭示生物活性物質(zhì)在心肌肥厚發(fā)生發(fā)展中的病理生理意義及CGRP逆轉(zhuǎn)高血壓心肌肥厚的可能性。
方法:采用腹主動脈縮窄的方法復(fù)制壓力超負(fù)荷心肌肥厚大鼠模型。選取雄性Wis
2、tar大鼠40只,隨機(jī)分為4組:對照組(N=10),縮窄組(N=10),CGRP組(N=10),卡托普利組(N=10)。術(shù)后一周開始CGRP組給予CGRP8ug/kg/d,卡托普利組給予卡托普利30mg/kg/d。每天用大鼠尾動脈檢壓儀測量清醒大鼠尾動脈收縮壓(systolic blood pressure SBP),給藥4周后處死動物,檢測左心系數(shù)(左室重/體重left ventricular weight/bodyweight,LV
3、W/BW),分別用放射免疫方法和硝酸還原法測定心室肌ET、NO的水平,光鏡下觀察心室肌組織結(jié)構(gòu)變化。
結(jié)果:縮窄組與對照組相比,大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明顯升高(P<0.05),NO明顯降低(P<0.05),NO水平與左心系數(shù)呈負(fù)相關(guān);CGRP組與縮窄組相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明顯降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平與左心系數(shù)呈正相關(guān);
結(jié)論:(
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