Cu-Zn SOD表達與鋁過負荷致小鼠神經(jīng)元退行性變的關(guān)系研究.pdf

1、目的：觀察在鋁過負荷致小鼠腦神經(jīng)元退行性變時程中小鼠大腦內(nèi)Cu-ZnSOD酶蛋白表達量、活性變化以及與酶蛋白相關(guān)金屬離子水平變化規(guī)律，分析鋁過負荷致神經(jīng)元退行性變的可能機制。 方法：l、模型建立：采用葡萄糖酸鋁溶液(含A13’400mg／kg)灌胃給予小鼠，每天1次，一周5d，連續(xù)12W，建立鋁負荷模型。2、行為學(xué)測試：自發(fā)活動、跳臺、Morris水迷宮。3、形態(tài)學(xué)：常規(guī)石蠟切片，HE染色，觀察海馬區(qū)神經(jīng)元的病理形態(tài)學(xué)變化。4、

2、生化指標(biāo)測定：金屬離子采用等離子體原子發(fā)射光譜(ICP-AES)法測定；SOD活性和MDA含量按市售藥盒提供的方法測定；Cu-ZnSOD蛋白含量用Western-Blot檢測；Cu-ZnSODmRNA表達水平的變化用RT-PCR檢測。 ‘結(jié)果：與相應(yīng)對照組比，鋁過負荷第6W后小鼠跳臺潛伏期呈時間依賴性進行性縮短而水迷宮尋臺時間進行性顯著延長；大腦皮層和海馬Cu-ZnSOD活性呈明顯先升高后下降；大腦皮層和海馬Cu、Zn、Al離子