比索洛爾在改善心梗后心功能過程中對(duì)NO和CGRP的影響及其對(duì)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞NO生成的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的:眾多研究表明,β阻滯劑可以降低心?；颊叩乃劳雎屎托脑葱遭缆?并已成為心梗治療中的一項(xiàng)重要措施,但其中的機(jī)制至今并未完全闡明,包括其在改善心梗后心功能過程中的作用機(jī)理.該實(shí)驗(yàn)通過觀察在β1受體阻滯劑比索洛爾改善實(shí)驗(yàn)性心梗后心功能過程中血漿一氧化氮(NO)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)水平的變化及比索洛爾對(duì)培養(yǎng)的大鼠心肌細(xì)胞在IL-1β誘導(dǎo)下NO生成的影響,來闡明在β阻滯劑改善心梗后心功能過程中NO/iNOS(誘導(dǎo)型一氧化氮合酶

2、)及CGRP所扮演的角色.結(jié)論:實(shí)驗(yàn)性心梗后應(yīng)用3周的比索洛爾可以改善心梗兔的心功能,但并未使心梗后增加的血漿NO濃度減少.CGRP的釋放是機(jī)體為代償包括心梗后心功能不全等各種病理生理狀態(tài)下血流動(dòng)力學(xué)惡化的一種機(jī)制,β阻滯劑可以通過改變血流動(dòng)力學(xué)來影響CGRP這一神經(jīng)肽的釋放,而后者的釋放又進(jìn)一步改善了心功能,心功能的改善通過同一反饋機(jī)制又使CGRP水平降低.在心梗后的心功能不全發(fā)生時(shí),心肌細(xì)胞中iNOS的表達(dá)增加,它所產(chǎn)生的NO具有負(fù)

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