電針對神經(jīng)病理痛模型大鼠脊髓興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運體的影響.pdf

1、電針鎮(zhèn)痛是用脈沖電，刺激特定穴位代替捻針操作而達到鎮(zhèn)痛作用的現(xiàn)代方法。我國獸醫(yī)針刺鎮(zhèn)痛的應用與研究起始于20世紀60年代，它被運用于各種類型手術(shù)中的止痛，可克服藥物對心臟和呼吸抑制的缺陷。針刺不僅對急性疼痛有很好的效果，而且對慢性疼痛也有較好的療效。神經(jīng)病理痛性疼痛是由于神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的慢性疼痛，其主要癥狀可以分為刺激依賴性（持續(xù)性疼痛和自發(fā)痛）和非刺激依賴性（痛覺過敏和痛覺超敏）。由于神經(jīng)病理性疼痛導致中樞可塑性改變及神經(jīng)網(wǎng)絡和活性

2、物質(zhì)相互作用的復雜性，針刺治療神經(jīng)病理性疼痛的中樞機制尚未闡明清楚。
　　谷氨酸是哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，對神經(jīng)元有極強的興奮作用，故也稱為興奮性氨基酸。興奮性氨基酸神經(jīng)元和突觸廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是海馬回、大腦回外層和脊髓灰質(zhì)，參與中樞疼痛感覺的傳導。有文獻報道，興奮性氨基酸在中樞敏化和脊髓傳導轉(zhuǎn)化方面起到關(guān)鍵作用。神經(jīng)損傷導致感覺傳入纖維興奮性氨基酸的釋放增加，中樞神經(jīng)谷氨酸受體被激活，神經(jīng)元興奮性增加并

3、激活膠質(zhì)細胞。谷氨酸轉(zhuǎn)運體是消除細胞外液谷氨酸的唯一途徑，對興奮性信號的終止以及保護神經(jīng)細胞免受興奮性毒性損傷具有重要意義。谷氨酸轉(zhuǎn)運體被報道與慢性疼痛相關(guān)。
　　已發(fā)現(xiàn)的高親和力谷氨酸轉(zhuǎn)運體有五種亞型，清除累積的谷氨酸主要由氨酸天冬氨酸轉(zhuǎn)運體(GLAST)和谷氨酸轉(zhuǎn)運體-1(GLT-1)完成。為了探索GLAST和GLT-1參與針刺治療神經(jīng)病理性疼痛的機制，54只雌性SD大鼠被隨機分為三組，對照組（control）、模型組(SNI

4、)和模型+電針組(SNI+EA)。模型組和模型+電針組通過坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷手術(shù)制作疼痛模型，對照組做假手術(shù)。手術(shù)后第8天開始，對模型+電針組進行電針治療，取“足三里”和“三陰交”穴，2Hz，每次持續(xù)30min，每兩天一次，共電針7次。采用觸覺測痛儀測定手術(shù)前、手術(shù)后第7、8、14和20天各組大鼠手術(shù)側(cè)后肢機械觸痛閾。每組在手術(shù)后第8、14和20天取6只大鼠，斷頸處死后采集腰部脊髓4-6段，采用熒光定量PCR和免疫印跡方法檢測大鼠脊

5、髓GLAST和GLT-1表達量的變化水平。另取24只雌性SD大鼠，隨機分為四組，電針組(EA)、電針+注射谷氨酸轉(zhuǎn)運體抑制劑5μg組(EA+PDC5)、電針+注射谷氨酸轉(zhuǎn)運體抑制劑10μg組(EA+PDC10)和電針注射谷氨酸轉(zhuǎn)運體抑制劑20μg組(EA+PDC20)。所有大鼠制作神經(jīng)病理痛模型并進行鞘內(nèi)置管，術(shù)后第8天開始，按上述方法電針，電針前30分鐘，鞘內(nèi)注射不同劑量PDC，采用觸覺測痛儀測定手術(shù)前、手術(shù)后第7、8、14和20天各

6、組大鼠術(shù)側(cè)后肢機械觸痛閾，觀察不同劑量PDC對電針鎮(zhèn)痛效果的影響。
　　結(jié)果顯示，SNI大鼠痛閾在手術(shù)7天后顯著低于control組(p＜0.05); SNI+EA組大鼠的痛閾于14d和20d顯著高于SNI組(p＜0.05)，并和control組沒有顯著差異(p＞0.05)，表明神經(jīng)損傷后大鼠患肢出現(xiàn)痛覺超敏而電針能提高神經(jīng)病理性疼痛大鼠的痛閾并呈現(xiàn)出累加鎮(zhèn)痛效應。實驗過程中，各組之間GLAST和GLT-1的mRNA水平變化沒有顯

7、著差異。在8d、14d和20d，SNI組大鼠GLAST和GLI-1蛋白質(zhì)表達水平顯著低于control組大鼠(p＜0.05)。SNI+EA組大鼠GLAST和GLT-1蛋白質(zhì)表達水平在8d和SNI組沒有顯著差異(p＞0.05)，在14d和20d高于SNI組(p＜0.05)。顯示電針能夠顯著抑制GLAST和GLT-1在神經(jīng)病理痛模型中的下調(diào)趨勢。鞘內(nèi)注射PDC結(jié)果顯示，電針前注射10μg或20μg PDC組大鼠痛閾顯著低于不注射或注射5μg