電針對神經(jīng)病理痛大鼠痛覺過敏及脊髓NOS-NO系統(tǒng)的干預(yù)作用.pdf

1、神經(jīng)病理痛(neuropathic pain)是目前臨床治療的難點之一，也是疼痛研究領(lǐng)域的一項挑戰(zhàn)性課題。近年來的研究表明，一氧化氮(NO)參與了脊髓背角傷害性信息的突觸傳遞和調(diào)制，在神經(jīng)病理痛的發(fā)病機制中起重要作用。因此研究脊髓NOS/NO系統(tǒng)在電針干預(yù)神經(jīng)病理痛中的作用，對神經(jīng)病理痛的防治具有一定的意義。本研究采用坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷(spared nerve injury,SNI)模型，觀察電針對SNI大鼠痛覺過敏和相應(yīng)脊髓節(jié)段

2、NOS活性及NO含量的影響，以初步探討脊髓NOS/NO系統(tǒng)在電針干預(yù)神經(jīng)病理痛中可能的作用機理。
　　 方法：納入實驗的SD大鼠隨機抽出空白組和假手術(shù)組，其余參照Decosterd和Woolf的方法建立SNI模型。以大鼠術(shù)后10天的機械痛閾值較術(shù)前基礎(chǔ)痛閾值降低30％以上作為模型成功的判定標(biāo)準(zhǔn)。模型成功的大鼠再隨機分為：1.手術(shù)組，2.電針組:取術(shù)側(cè)“環(huán)跳”和“委中”穴，于術(shù)后11天起電針干預(yù)，每天1次，連續(xù)7次(頻率2Hz，強

3、度1、2、3mA各10min遞增，持續(xù)30min)，3.假電針組：插針不通電，余同電針組。各組動物分別于術(shù)前和術(shù)后1、4、7、10、16天進(jìn)行機械痛閥和熱痛閾的檢測，同時進(jìn)行一般行為學(xué)觀察。脊髓NOS活性及NO含量采用分光光度法測定。
　　 結(jié)果如下：
　　 1.SNI術(shù)后，大鼠雙側(cè)機械痛閾顯著進(jìn)行性降低，以術(shù)側(cè)更為明顯，與同時段假手術(shù)組比較差異有顯著性(p<0.01)；熱痛閾無明顯變化，與假手術(shù)組比較P>0.05。同時

4、大鼠術(shù)側(cè)后肢出現(xiàn)足趾卷曲、足外翻等改變以及舔舐、抬足等異常痛行為。
　　 2.電針干預(yù)后，大鼠術(shù)側(cè)的機械痛閾值由干預(yù)前的14.79±1.36g提高至22.89±2.29g，明顯高于同時段手術(shù)組和假電針組(p<0.01)；健側(cè)機械痛閾亦較干預(yù)前明顯提高，與同時段手術(shù)組比較p<0.01，同時其痛行為異常明顯減輕。熱痛閾無明顯變化。
　　 3.SNI手術(shù)組脊髓總NOS活性和nNOS活性分別為43.68±4.05、38.88±4

5、.05u/mgprot，較空白組和假手術(shù)組顯著增強(p<0.01)；NO含量為111.17±12.32umol/gprot，顯著高于正常的87.66±11.53 umol/gprot(p<0.01)。
　　 4.電針干預(yù)后，大鼠脊髓總NOS活性，尤其是nNOS活性較手術(shù)組顯著降低，分別為27.98±5.30，23.34±5.24 u/mgprot；NO含量亦減少至93.52±11.36 umol/gprot，與手術(shù)組比較P<0.