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文檔簡介
1、目的:
通過檢測小鼠LPS致ALI動物模型和治療組中肺組織濕/干比變化及其ICAM-1的表達(dá)情況,探討CO抗LPS所致的小鼠ALI模型作用及ICAM-1在其中發(fā)揮的關(guān)鍵作用。
方法:
本實驗可分為三步,1.制作小鼠LPS致ALI模型,在這個過程中為了更好的觀察LPS致病機(jī)制,將模型按時間順序分成2h組、6h組、24h組。2.在動物模型基礎(chǔ)上添加空白組、陰性對照組及LPS+CORM-2治療組來觀察外源性CO釋
2、放劑對LPS致ALI的影響及其作用程度、強(qiáng)度。3.利用免疫組化染色技術(shù),研究各組24h時的病理切片中ICAM-1的表達(dá),進(jìn)而探索CO抗LPS致ALI作用的分子途徑。
結(jié)果:
1.CO的抗LPS致ALI效應(yīng)
根據(jù)實驗數(shù)據(jù),將小鼠肺組織濕/干(W/D)比采用LSD-t檢驗進(jìn)行兩兩比較,在6h、24h時,LPS+CORM-2組的小鼠肺組織濕/干(W/D)比明顯小于LPS組的W/D,其P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意
3、義。將24h病理切片評分進(jìn)行兩兩比較,LPS+CORM-2組的小鼠肺組織病理評分比明顯小于LPS組的病理評分,其亦P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。這表明,CORM-2對LPS致ALI模型具有治療效果。
2.ICAM-1在CO抗LPS致ALI中的作用
利用免疫組化染色技術(shù),對各組24h小鼠肺組織ICAM-1染色。空白組、陰性對照組及LPS+CORM-2的ICAM-1表達(dá)均為陰性,而LPS組的ICAM-1表達(dá)呈陽性。將
4、各組免疫組化片進(jìn)行ICAM-1的表達(dá)評分,采用卡方檢驗進(jìn)行兩兩比較。LPS組的染色評分明顯大于LPS+CORM-2組及其他組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。這表明,CORM-2可抑制LPS所致的小鼠ALI模型肺組織ICAM-1表達(dá),繼而阻止急性肺損傷的病理進(jìn)展,達(dá)到治療ALI的作用。
結(jié)論:
1.CO對LPS致ALI模型具有一定程度的治療效果。
2.CO可抑制LPS所致的小鼠ALI模型肺組織ICAM-1
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