IL-10對脊髓損傷后ICAM-1表達的作用研究.pdf

1、目的:探討IL-10對繼發(fā)性脊髓損傷后脊髓血管內(nèi)皮細胞表面表達的細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的作用.方法:用免疫組織化學(xué)的方法觀察IL-10及甲基強的松龍(MP)對大鼠SCI后1,4,12,24,48,72,120小時脊髓內(nèi)皮細胞ICAM-1的表達變化.選用體重280-310g,健康大鼠105只.將大鼠隨機分為以下實驗組:對照組、單純處理組,IL-10(購于PEPROTECH EC LTD)處理組、MP處理組、MP+IL-10處理

2、組.上述各組分別觀察1,4,12,24,48,72,120小時ICAM-1的變化,每個時間點各有3只大鼠.MP處理組在脊髓損傷后30分鐘靜脈內(nèi)注入MP30mg/kg體重.IL-10處理組在脊髓損傷后30分鐘腹腔內(nèi)注入重組鼠IL-10 15 μ g/kg體重.對照組僅做椎板切開,但不損傷脊髓.單純處理組不僅做椎板切開,并且損傷暴露節(jié)段脊髓,但不給予IL-10或MP處理.應(yīng)用ALLEN撞擊裝置建立大鼠脊髓損傷模型.損傷脊髓中的ICAM-1應(yīng)

3、用免疫組化染色,切片在×400光鏡下計數(shù),隨機選擇不同的區(qū)域,兩個區(qū)域互相不重疊.在灰質(zhì)計數(shù)四個區(qū)域,在白質(zhì)計數(shù)六個區(qū)域,共十個區(qū)域.結(jié)論:ICAM-1參與了SCI損傷早期的病理過程,是引起SCI繼發(fā)性損傷病因中的重要因素之一.IL-10及MP對SCI后早期脊髓血管內(nèi)皮細胞表達的ICAM-1具有明顯的抑制作用,但是在晚期則對ICAM-1的表達無效.由于SCI后ICAM-1可介導(dǎo)白細胞和內(nèi)皮細胞粘附,加速白細胞在損傷區(qū)域的浸潤,提示SCI