職業(yè)性噪聲暴露工人外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70表達水平與噪聲性聽力損失的關系.pdf

1、噪聲性聽力損失(noise-inducedhearingloss，NIHL)是現代工業(yè)中最普遍的職業(yè)危害之一，它通常有10-15年以上的噪聲暴露史，發(fā)病進展緩慢，對耳產生的損傷屬于感音神經性損傷。目前，工作場所中的噪聲暴露在全球范圍內非常普遍。過高強度的噪聲接觸除導致作業(yè)人員發(fā)生不同程度的聽力損失外，還可使神經系統、心血管系統相關疾患增加，同時引起工作效率降低和生產事故率、缺勤率增高。 從細菌到人類的所有生物在接觸高溫、毒物及其

2、它應激因素后，迅速啟動高度程序化的熱休克反應(heatshockresponse，HSR)。HSR的一個最主要特征是熱休克蛋白(heatshockproteins，HSPs)的誘導合成。HSPs可作為“分子伴侶”，促進蛋白質的合成、折疊、裝配和運輸，參與變性蛋白質的清除等，起著保護應激結局的作用。按分子量大小可將HSPs分為HSP100，HSP90，HSP70，HSP60，小分子HSPs(22～32kDa)及泛素(7～8kDa)等家族。

3、 熱休克蛋白與聽覺系統關系密切，中等程度的噪聲暴露所誘導產生的熱休克蛋白有助于提高耳對劇烈噪聲的耐受能力；抗Hsp70抗體可能與感音神經性耳聾的發(fā)生和預后過程有密切聯系。我們實驗室曾報道血漿抗熱休克蛋白自身抗體與噪聲性聽力損失之間存在著頻率特異性的聯系，但導致抗熱休克蛋白自身抗體產生的原因目前仍不清楚。細胞損傷導致的熱休克蛋白的變性和釋放是抗熱休克蛋白抗體的產生的可能原因之一，因此外周血淋巴細胞中Hsp60和Hsp70表達水平是

4、否發(fā)生了改變且這種變化是否與噪聲性聽力損失相關值得進一步研究。 本研究采用橫斷面流行病學研究方法，對117名噪聲暴露作業(yè)工人進行調查和聽力測試，按聽力學評價的結果將其分為聽力損失組和聽力正常組；用WesternBlot法檢測其外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70水平。結果發(fā)現，高頻段和低頻段噪聲性聽力損失組的外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70表達水平與聽力正常組相比均無顯著性差異；采用多元Logistic回歸分析對兩組間年齡、

5、性別、吸煙狀況、爆震史和累積噪聲暴露量等因素進行校正后，未發(fā)現外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70的表達水平在高頻段或低頻段噪聲性聽力損失中的顯著性作用(P＞0.05)。采用廣義線性回歸控制了其他危險因素后，發(fā)現外周血淋巴細胞Hsp70的表達水平與累積噪聲暴露量呈臨界負相關(偏相關系數-0.179，P=0.058)，而與年齡、性別、吸煙狀況和爆震史均無顯著相關性；Hsp70與Hsp60表達水平之間存在顯著相關性，偏相關系數為0.224(