錳中毒對雞心臟損傷機(jī)制的研究.pdf

1、本試驗選用50日齡海藍(lán)公雞400只，隨機(jī)分為正常組、低劑量組、中劑量組和高劑量組，每組100只，分別飼喂含氯化錳100、600、900和1800mg/kg的飼料，于30d、60d、90d檢測心電，剖殺采樣，觀察剖檢變化以及心肌光鏡和電鏡下的病理學(xué)變化，檢測心肌組織錳、鐵、鋅、銅、鈣含量、血清中肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白T活性、超氧化物歧化酶活性、總抗氧化能力、線粒體膜通透性變化、呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ活性、心肌細(xì)胞凋亡以及鈣調(diào)蛋白SERCA

2、2a基因表達(dá)量等，研究錳中毒對雞心臟功能的影響，初步探討可能的毒理學(xué)機(jī)制。研究結(jié)果表明： 1.通過心肌錳、鐵、鋅、銅、鈣含量的檢測，表明公雞錳中毒時，錳在心肌內(nèi)有一定的蓄積作用，并引起心肌中銅含量增加和鐵含量下降；鋅含量變化趨勢不明顯；鈣含量呈不規(guī)則的波動性變化； 2.錳中毒公雞心電檢測結(jié)果顯示，低、中劑量組心率和心電軸與正常組無顯著差異，但長時間染錳時高劑量組出現(xiàn)P、R、S、T各波電壓下降，提示長期高劑量染錳可影響公雞

3、心臟功能； 3.錳中毒公雞血清肌酸激酶含量明顯升高，早期血清心肌肌鈣蛋白T含量隨劑量增大升高趨勢明顯，提示錳中毒對心肌存在損傷作用，并呈一定的時間效應(yīng)和劑量效應(yīng)關(guān)系； 4.錳中毒可使公雞心肌組織Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性下降，抗氧化能力降低，心肌線粒體呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性降低，線粒體膜通透性變化降低，提示錳中毒可干擾線粒體能量代謝； 5.錳中毒可誘導(dǎo)公雞

4、心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡，且呈明顯的劑量效應(yīng)關(guān)系。超微結(jié)構(gòu)觀察可見凋亡的形態(tài)學(xué)變化，TUNEL法檢測發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡指數(shù)隨劑量的增加而升高，提示錳通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡使有效心肌細(xì)胞數(shù)減少從而影響心臟功能； 6.短期錳中毒公雞心肌SERCA2a的mRNA表達(dá)量降低，長期錳中毒表達(dá)量回升，且中毒劑量越大出現(xiàn)回升的時間越早，回升的程度越大，提示錳中毒干擾心肌正常的鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)過程。 綜上所述，錳中毒可以通過干擾線粒體能量代謝，影響抗氧化功能，S