OPG、RANKL在大鼠2型糖尿病牙周炎血清、齦溝液中的表達(dá).pdf

1、遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文OPG、RANKL在大鼠2型糖尿病牙周炎血清、齦溝液中的表達(dá)姓名：劉國(guó)霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師：劉琪20100501遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文 O P G 、R A N K L 在大鼠2 型糖尿病牙周炎血清、齦溝液中的表達(dá)( P > 0 ．0 5 ) 。。3 ．牙周基礎(chǔ)治療后齦溝液中O P G 表達(dá)增強(qiáng)，R A N K L 、凡悄l 叫O P G減少，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P < 0 ．0

2、5 ) ，牙周基礎(chǔ)治療聯(lián)合r h O P G 注射組齦溝液中O P G表達(dá)較未注射r h O P G 組增強(qiáng)明顯，R A N K L 、R A N K L ／O P G 減少明顯，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P < 0 ．0 5 ) 。結(jié)論：1 ．在牙周炎、2 型糖尿病齦溝液中O P G 表達(dá)減弱， 而R A N K L 表達(dá)增強(qiáng)，推測(cè)O P G 與R A N K L 的失衡可能是導(dǎo)致牙周炎發(fā)生發(fā)展的主要原因之一，而作為全身因素的2 型糖尿

3、病可能造成宿主本身對(duì)牙周炎的高度易感性，加快O P G 與R A N K L 的失衡，促進(jìn)牙周炎的發(fā)生、發(fā)展。2 ．2 型糖尿病大鼠血清O P G 、R A N K L的表達(dá)升高，推測(cè)其血清中O P G 、R A N K L 并非直間作用于牙周組織，而是通過(guò)血液中異常的激素和細(xì)胞因子的改變影響牙周組織，引起齦溝液O P G 表達(dá)下降、R A N K L 表達(dá)增加，通過(guò)上調(diào)R A N 剛O P G 比值來(lái)促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成；齦溝液R A

4、N K L 和O P G 表達(dá)水平不僅受炎癥和感染的影響，亦直接與血糖高低有關(guān)。3 ．r h O P G 局部注射聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療與牙周基礎(chǔ)治療相比，前者使牙周炎齦溝液中O P G 的表達(dá)明顯增強(qiáng)，R A N K L 表達(dá)明顯減弱，R A N 剛O P G 減小。這為進(jìn)一步了解2 型糖尿病牙周炎發(fā)生的機(jī)制和完善牙周炎的治療提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞： 核因子．k B 受體活化因子配體骨保護(hù)素 人工重組骨保護(hù)素 牙周炎2 型糖尿病‘基金項(xiàng)目：貴