Intermedin拮抗血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)系膜細(xì)胞增殖的作用及其機(jī)制.pdf

1、目的：觀察IMD對AngⅡ誘導(dǎo)的HMCs增殖的影響及其機(jī)制。
　　方法：將人腎小球系膜細(xì)胞分為五組：A組（對照組）：培養(yǎng)液中不加任何刺激物；B組（AngⅡ組）：10-6moI/LAngⅡ；C組（IMD組）：10-6moI/LAngⅡ＋10-7moI/LIMD；D組（PKA抑制劑組）：10-6moI/LAngⅡ＋10-6moI/LPKA抑制劑H-89＋10-7moI/LIMD；E組（氯沙坦組）：10-6moI/LAngⅡ＋10-6m

2、oI/L氯沙坦。MTT法檢測各組HMCs增殖情況；比色法檢測羥脯氨酸含量；ELISA試劑盒測量各組細(xì)胞上清液中的TGF-β1、cAMP、ERK的表達(dá)。
　　結(jié)果：在10-6moI/LAngⅡ誘導(dǎo)下HMCs增殖，MTT結(jié)果顯示：AngⅡ組增殖率高于對照組39.8％，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001），同時加入10-7moI/LIMD及10-6moI/L氯沙坦后AngⅡ誘導(dǎo)HMCs增殖的作用被明顯減弱，抑制率分別為25.5%、13.3%

3、，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001）。比色法檢測羥脯氨酸含量結(jié)果顯示，對照組的羥脯氨酸（Hyp）含量為12.69±1.35μg/ml，AngⅡ組對HMCs的HypDNA的合成有明顯的促進(jìn)作用為35.27±4.10，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001），AngⅡ＋I(xiàn)MD組及AngⅡ+氯沙坦組與AngⅡ組相比能夠明顯抑制這種作用，抑制率分別為86%和57.3%，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001）。加入PKA抑制劑H-89后，對IMD引起的