扶正助脈方對緩慢型心律失常(陽虛瘀阻證)大鼠的影響.pdf

1、目的：
　　研究扶正助脈方對緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）大鼠心率及心肌組織Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的影響，客觀評價扶正助脈方治療緩慢型心律失常的效果，探討其治療緩慢型心律失常的可能作用機制。
　　方法：
　　采用皮下注射氫化可的松造腎虛模型的基礎(chǔ)上強迫大鼠游泳誘導(dǎo)勞倦過度并注射鹽酸可樂定的方法，建立陽虛瘀阻證緩慢型心律失常大鼠模型。隨機將大鼠分為扶正助脈方高、中、低劑量組、心寶組、模型對照組

2、及空白組，各組大鼠于四肢皮下埋入電極，連接BL-410生物記錄儀，動態(tài)監(jiān)測大鼠給藥后30min、60min、90min心率變化情況，結(jié)束后取大鼠心肌組織，勻漿并提取上清，采用紫外分光光度法測定各組大鼠心肌組織中Na+- K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量，并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)采用(x±s)表示。
　　結(jié)果：
　　1.各組大鼠采用皮下注射氫化可的松造腎虛模型的基礎(chǔ)上強迫大鼠游泳誘導(dǎo)勞倦過度并注射鹽酸可樂定的方法

3、，建立陽虛瘀阻證緩慢型心律失常大鼠模型，心率較空白組明顯減慢,統(tǒng)計學(xué)分析有極顯著性差異(P<0.05)，表明造模成功；心寶組與模型組相比，給藥后30min、60min心率明顯增加，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,統(tǒng)計學(xué)分析有差異(P<0.05)，給藥后90min，統(tǒng)計分析無顯著性差異(P>0.05)；扶正助脈方低劑量組與模型組相比，給藥后30min、60min，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著性差異(P>0.05)，給藥后90min心率明顯增加，統(tǒng)計學(xué)分析有顯著性差異(

4、P<0.05)；扶正助脈方中劑量組與模型組相比，給藥后30min、60min，統(tǒng)計學(xué)分析無顯著性差異(P>0.05)，給藥后90min心率明顯增加，統(tǒng)計學(xué)分析有顯著性差異(P<0.05)；扶正助脈方高劑量組與模型組相比，給藥后30min、60min，心率明顯增加，統(tǒng)計學(xué)分析顯著性差異(P<0.05)，給藥后90min，統(tǒng)計學(xué)分析有極顯著性差異(P<0.01)。
　　2.模型組大鼠心肌組織中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+

5、-ATP酶含量與空白組相比，均明顯下降，統(tǒng)計學(xué)分析均有顯著性差異（P<0.01），提示當(dāng)緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）發(fā)生時，心肌組織中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性發(fā)生了改變；與模型組比較，心寶組大鼠心肌組織中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶含量均有升高，統(tǒng)計學(xué)分析有顯著性差異(P<0.05)，提示心寶丸可以增加緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）大鼠心肌組織中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-

6、Mg2+-ATP酶活性；扶正助脈方低劑量組與模型組對比，數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），提示扶正助脈方低劑量不能增加緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）大鼠心肌組織中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性；扶正助脈方中劑量與模型組對比，數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有顯著性差異（P<0.05），提示扶正助脈方中劑量能增加緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）大鼠心肌組織中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性；扶

7、正助脈方高劑量組與模型組對比，數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有極顯著性差異（P<0.01），提示扶正助脈方高劑量組能增加緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）大鼠心肌組織中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。
　　結(jié)論:
　　1.扶正助脈方各劑量組均可明顯增加緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）大鼠的心率,提示扶正助脈方有抗緩慢型心律失常（陽虛瘀阻證）的作用。
　　2.模型組大鼠心肌組織中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-M