黃芩苷對地塞米松誘導的大鼠脂肪細胞胰島素抵抗的影響.pdf

1、目的:
　　 1.證明黃芩苷對大鼠脂肪細胞胰島素抵抗具有改善作用。
　　 2.闡述黃芩苷的這一作用與調節(jié)脂肪細胞產生的細胞因子有關。
　　 3.探討黃芩苷改善胰島素抵抗的可能機制。
　　 方法:
　　 1.無菌條件下取大鼠腹股溝處的脂肪組織采用酶消化法進行原代培養(yǎng),將前脂肪細胞誘導分化為成熟的脂肪細胞。
　　 2.隨機分組干預,分為4組:正常組、模型組、黃芩苷干預組和陽性藥物(羅格列酮)干

2、預組。先將除正常組以外的其他三組給予含1μmol／L地塞米松的10％胎牛血清的DMEM／F12培養(yǎng)液培養(yǎng)72小時誘導胰島素抵抗,正常對照組正常換液。72小時后胰島素抵抗形成,黃芩苷組給予黃芩苷終濃度為20μg／mL的含10％胎牛血清的DMEM／F12培養(yǎng)液；羅格列酮組給予羅格列酮終濃度為10μmol／L含10％胎牛血清的DMEM／F12培養(yǎng)液:其余兩組正常換液,干預48小時。
　　 3.葡萄糖氧化酶法測細胞培養(yǎng)液中的葡萄糖濃度,

3、并計算細胞的葡萄糖消耗。
　　 4.用ELISA法測細胞培養(yǎng)液中脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素水平。
　　 5.SP免疫組化法測脂肪細胞中PPARγ的表達情況。
　　 6.倒置顯微鏡下觀察脂肪細胞形態(tài)學變化。
　　 結果:
　　 1.黃芩苷干預組與模型組相比能明顯增加脂肪細胞葡萄糖消耗量(P<0.01)。
　　 2.黃芩苷干預組與模型組相比能提高胰島素抵抗脂肪細胞的脂聯(lián)素水平(P<0.05)。

4、>　　 3.黃芩苷干預組與模型組相比能降低胰島素抵抗脂肪細胞的抵抗素水平(P<0.05)。
　　 4.黃芩苷干預組與模型組相比瘦素水平無顯著差異(P>0.05)。
　　 5.黃芩苷干預組與模型組相比PPARγ的表達增加(P<0.05)。
　　 結論:
　　 1.黃芩苷能增加胰島素抵抗脂肪細胞的葡萄糖消耗,改善胰島素抵抗。
　　 2.黃芩苷改善胰島素抵抗的機制可能是通過上調PPARγ的表達升高脂聯(lián)