大氣混合污染物所致大鼠肺IFN-γ與CC16水平變化的研究.pdf

1、前言：大氣污染一直是世界各國關注的環(huán)境問題，但對于大氣混合污染物導致肺損傷機制的研究在國內(nèi)還很少。隨著工業(yè)的快速發(fā)展和人民生活水平的不斷提高，工業(yè)、生活、交通和建筑等各類排放源排放了大量的煙塵和粉塵粒子，導致大氣中可吸入顆粒物(particularmatter，PM)的含量逐年增加，其中煙氣或工業(yè)廢氣排出的可吸入顆粒物是大氣主要的污染源，尤其是直徑小于1Oμm的懸浮顆粒物(PM10)，因其直徑較小而不受人的鼻腔阻擋，可直接進入呼吸道并存

2、留在肺的深部，不易排出體外。另外，由于燃煤排放的SO2、NO2等有毒有害的污染物質(zhì)也急劇增多。PM10、SO2、NO2等混合污染物會隨著呼吸進入人體支氣管和肺泡，嚴重損害人體健康。 探討大氣污染物導致肺損傷的機制逐漸成為熱點問題之一。目前大多數(shù)學者認為，大氣污染導致的急性肺損傷與機體炎癥反應失衡有關。T輔助細胞1(Th-1)以分泌干擾素-γ(interferon-γ，IFN-γ)等促炎因子為主，Th-2細胞以分泌白介素4(int

3、erleukin，IL-4)等抗炎因子為主，Th1/Th2類細胞因子的失衡實際上反映了促炎與抗炎的失衡。IFN-γ是由Th-1細胞分泌的一種高活性多功能的糖蛋白，主要介導與細胞毒和局部炎癥有關的免疫應答。在免疫應答中，IFN-γ可促使Th-1細胞向Th-2細胞分化，抑制Th-2細胞因子的產(chǎn)生，因而可以調(diào)節(jié)急性炎癥發(fā)展的方向與轉(zhuǎn)歸。 克拉氏細胞分泌蛋白(Claracellsecretory16-kDprotein，CC16)是Cl

4、ara細胞最主要的分泌物，在肺和支氣管的表達水平最高，支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid，BALF)中濃度也較高。 本研究以大氣顆粒物PM10、SO2、NO2、CO為綜合處理因素，模擬大氣混合污染物導致肺損傷的動物模型，通過測定BALF中CC16與IFN-γ水平，探討大氣混合污染物所致肺損傷的機制。 方法：1、大氣混合污染物的制備：在污染區(qū)采集PM10顆粒物，用生理鹽水制備PM10混懸

5、液。SO2、NO2、CO的空氣混合氣由大連特種氣體產(chǎn)業(yè)公司提供。 2、動物模型制備：制備大氣混合污染物導致肺損傷的動物模型。將大鼠分為3個實驗組(1d、7d和30d組)及1個對照組，每組8只。實驗組大鼠氣管內(nèi)注入PM10混懸液(染塵)，靜態(tài)吸入SO2、NO2、CO空氣混合氣(染毒)；對照組大鼠氣管內(nèi)注入生理鹽水，靜態(tài)吸入正?？諝狻７謩e于染毒后1d、7d、30d，用生理鹽水進行支氣管肺泡灌洗，得到BALF。 3、應用ELI

6、SA方法測定BALF中IFN-γ水平。 4、應用WesternBlotting方法測定BALF中CC16水平。 結果：1、BALF中IFN-γ水平變化結果：與對照組相比，1d組IFN-γ水平升高；7d、30d組呈下降趨勢。 2、BALF中CC16水平變化結果：1d、7d組CC16水平明顯下降，與對照組相比，有顯著性差異(p＜0.01)；30d組CC16水平呈上升趨勢，并無統(tǒng)計學意義。 結論：1、BALF中