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文檔簡介
1、目的:通過觀察烏司他?。║TI)對大潮氣量機械通氣大鼠肺組織Clara細胞分泌蛋白(CC16)表達的影響,探討CC16在機械通氣所致肺損傷(VILI)發(fā)病中的作用以及UTI對VILI的干預(yù)作用。
方法:24只雄性健康Wi star大鼠隨機分為3組,即對照組、大潮氣量(H-VT)組和干預(yù)(UTI)組。采用硫代巴比妥酸比色法測定大鼠肺組織中丙二醛(MDA)含量,采用考馬斯亮藍染色法測定BALF中總蛋白(TP)含量,采用逆轉(zhuǎn)錄聚
2、合酶鏈反應(yīng)法(RT-PCR 法)和免疫組織化學染色法(SABC 法)檢測肺組織CC16m RNA及其蛋白表達水平。
結(jié)果:
1.肺組織MDA 測定:大潮氣量(H-VT)組和UTi干預(yù)組大鼠肺組織MDA的含量明顯高于對照組,與對照組相比均有統(tǒng)計學差異(P<0.01);且H-VT組高于UTi干預(yù)組(P<0.01)。
2.BALF總蛋白測定:大潮氣量(H-VT)組和UTI組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BAL
3、F)中TP的含量明顯高于對照組,與對照組相比均有統(tǒng)計學差異(P<0.01);且H-VT組高于UTI干預(yù)組(P<0.01)。
3.CC16mRNA 檢測:大潮氣量(H-VT)組和UTI組大鼠肺組織CC16m RNA的表達低于對照組,其比值分別為(0.340±0.080、1.229±0.076);UTi干預(yù)組大鼠肺組織CC16m RNA表達雖低于對照組,但較大潮氣量(H-VT)組明顯增高,且與對照組相比均有統(tǒng)計學差異(P<0.
4、01)。
4.CC16蛋白及Clara細胞百分比測定:與對照組比較UTi干預(yù)組和大潮氣量(H-VT)組大鼠肺組織CC16蛋白表達水平及Clara細胞百分比明顯降低,其光密度值和陽性表達率分別為(1.103±0.056,48.832±0.826)、(0.263±0.022,23.705±1.688),而UTi干預(yù)組大鼠肺組織CC16蛋白表達及Clara細胞百分比雖低于對照組,但較大潮氣量(H-VT)組明顯增高,且與對照組相比
5、均有統(tǒng)計學差異(P<0.01)。
5.病理學改變:對照組肺泡結(jié)構(gòu)和各級支氣管上皮完整,肺泡間隔正常,無明顯炎癥細胞浸潤。大潮氣量組可見彌漫性肺間質(zhì)水腫和大量炎癥細胞浸潤,部分肺泡破裂融合,肺泡腔內(nèi)有少量出血,UTI組可見肺間質(zhì)水腫和少量炎性細胞浸潤,肺泡腔結(jié)構(gòu)基本完整,肺損傷程度較大潮氣量組明顯減輕。
結(jié)論:
1.大潮氣量機械通氣不但可使肺組織Clara細胞數(shù)量及CC16表達減少,還能導(dǎo)致局部肺
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