NMDA受體-1亞單位磷酸化在新生SD大鼠缺氧缺血性腦損傷中的作用機制.pdf

1、中南大學(xué)博士學(xué)位論文NMDA受體1亞單位磷酸化在新生SD大鼠缺氧缺血性腦損傷中的作用機制姓名：黑明燕申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師：夏家輝夏昆20061101低，分別為(080士017)、(O704022)、(O71士013)，變化最明顯的部位是大腦皮質(zhì)區(qū)：HI損傷側(cè)大腦半球的fCa2^為(789645578)nmol／L，明顯高于正常新生鼠且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(PO05)。(3)NMDA微量注射組：注射后O4h內(nèi)TTC染色均

2、大致正常；免疫組化染色、【Ca2玉的改變和WesternBlot表達(dá)與HIBD組類似。免疫組化染色結(jié)果顯示NRl陽性表達(dá)細(xì)胞數(shù)逐漸增多，注射后lhphosphoNRl$897表達(dá)明顯下調(diào)，幾乎未見陽性染色細(xì)胞：AqJ。值呈進行性降低，注射后15min、30min、lh和2h注射側(cè)：注射對側(cè)△‰比值分別為(084065)、(O66016)、(066021)和(061O36)，與正常對照相比差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P005)；NMDA微量注射

3、后左右大Nha球[cd】i的改變與HIBD類似，注射側(cè)【Ca2】i值為(667524778)nmol／L，明顯高于正常對照組且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(尸005)；丘腦區(qū)和海馬回NRI的WesternBlot表達(dá)明顯增強、Phospho，NRl$897表達(dá)明顯減弱。結(jié)論：(1)NRl$897位點的磷酸化使7日齡新生大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞具有正常生理功能；HI損傷使NRi$897位點的磷酸化表達(dá)進行性下調(diào)，細(xì)胞不能發(fā)揮正常功能；(2)NMDA注射可