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文檔簡(jiǎn)介
1、肌萎性脊髓側(cè)索硬化癥（ALS ）是一種常見(jiàn)的成人神經(jīng)退行性疾病。本文用缺鋅多銅的超氧化物歧化酶（CunSOD ）作為Cu2Zn2SOD 突變體的模型，在生理?xiàng)l件下，研究CunSOD (n=0, 1, 2, 3, 4)對(duì)質(zhì)粒DNA 及自身的氧化損傷，從中建立因結(jié)構(gòu)和金屬結(jié)合性質(zhì)變化導(dǎo)致的Cu2Zn2SOD 突變體的氧化性和聚集作用之間的關(guān)系，從化學(xué)的角度探討一些與病變蛋白質(zhì)有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，的可能致病機(jī)理。研究結(jié)果顯示在過(guò)氧化氫，巰基
2、乙醇或兩者都存在條件下，CunSOD 導(dǎo)致質(zhì)粒DNA 的氧化斷裂。與天然Cu2Zn2SOD ，脫金屬輔基SOD （ApoSOD ）或單獨(dú)銅離子比較，CunSOD 表現(xiàn)出更強(qiáng)的氧化活性。CunSOD 氧化斷裂DNA 不受甘露醇，聚乙二醇和二甲基亞砜等自由基猝滅劑的影響，高濃度的乙二胺四乙酸能有效抑制該反應(yīng)。這說(shuō)明CunSOD 氧化斷裂DNA 需要銅離子的參與，但不是簡(jiǎn)單的自由銅離子的作用。CunSOD 氧化斷裂DNA 受pH 的影響，pH
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