黃芪甲甙保護病毒性心肌炎的作用及抗氧化機制研究.pdf

1、目的：觀察黃芪甲甙對病毒性心肌炎的保護作用，并探討其抗氧化作用機制。 方法：Balb/c小鼠50只隨機分5組（每組10只），空白對照組(A組)，腹腔無菌注射不含病毒的Eagle’s培養(yǎng)液0.1mL，在腹腔注射病毒培養(yǎng)液30min后，以生理鹽水0.1mL灌胃，共7d；病毒性心肌炎對照組（B組），小鼠每只腹腔注射0.1mL內(nèi)含1×102TCID50 CVB3 的Eagle’s培養(yǎng)，在腹腔注射含病毒的Eagle’s培養(yǎng)液30min后，

2、以生理鹽水0.1mL灌胃，共7d；黃芪甲甙低、中、高劑量干預(yù)組（分別為C、D、E組），在腹腔注射病毒30min后，用黃芪甲甙（具體劑量分別為0.07、0.2、0.6g/kg.d）0.1mL灌胃，共7d。觀察小鼠生存率；心肌病變積分；肝、肺干濕重比；血漿腦鈉肽（BNP）濃度；心肌谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測CUZnSOD-mRNA水平表達。 結(jié)果：

3、 (1)與A組比較，B組小鼠的生存率明顯下降，心肌病變積分明顯升高（3.23±0.83），血漿BNP濃度較A組明顯增高（141.3±6.8 vs 76.6±4.1）；與B組比較， E組可明顯提高小鼠的生存率，心肌病變積分明顯下降（1.86±0.59 vs 3.23±0.83），血漿BNP濃度明顯下降（86.8±18.1 vs 141.3±6.8）， B組肝、肺淤血明顯，E組則無明顯淤血。 （2）與B組比較，E組心肌組織GS

4、H-PX、CAT、SOD活力呈增高趨勢，心肌組織GSH-PX(39.73±8.02 vs 9.99±2.71)、CAT(6.35±2.33 vs 1.36±0.87)、SOD(65.71±4.93 vs 40.15±6.03)活力明顯增強, CUZnSOD-mRNA水平表達明顯增高(0.43±0.11 vs 0.32±0.01)。但C、D組，雖然也在一定程度使心肌組織GSH-PX、CAT、SOD活力及CU-Zn-SOD mRNA表達水平