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文檔簡介
1、糖尿病已經成為繼腫瘤、心血管病變之后第三大嚴重威脅人類健康的慢性疾病。而糖尿病患者皮膚易受損傷,損傷后往往反復發(fā)作,遷延不愈,形成頑固難愈性潰瘍。盡管目前糖尿病引起的皮膚損傷的發(fā)病啟動因子尚不明確,但皮膚表面一些微生物的存在對皮損的誘發(fā)和加重已得到證實。Toll樣受體家族(Toll like receptors,TLRs)是Ⅰ型跨膜蛋白,通過識別保守的病原相關分子模式(pathogenassociated molecule patter
2、ns,PAMPs)感知病原微生物的存在,在免疫識別和炎癥反應中起重要作用。我們的研究發(fā)現(xiàn),靈芝多糖在糖尿病皮損的免疫調節(jié)中發(fā)揮著十分重要的作用。
在糖尿病皮損時候,細胞可能會凋亡增加,增殖停滯,這樣使糖尿病皮損難以修復,用靈芝多糖處理之后,可以活化TLR2通路,活化的TLR2通路可以使IKK復合體磷酸化上升,磷酸化上升的IKK可以磷酸化下游的IκBα,從而促進其蛋白酶體依賴的降解,降解的IκBα可以釋放出其抑制的NF-κB,從
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