血小板同種抗原HPA-3基因多態(tài)性與血小板功能的關(guān)系.pdf

1、本研究中又看到細(xì)胞CXCR4抗原免疫組化和mRNA表達(dá)變化并不完全一致，考慮是兩種原因造成的：1、BMSCs是由兩種(或多種)混雜的細(xì)胞(快速增殖及慢速增殖細(xì)胞)所組成，同時(shí)也提示目前所建立的BMSCs培養(yǎng)細(xì)胞不是一種單純的細(xì)胞系；2、細(xì)胞可轉(zhuǎn)錄CXCR4 mRNA，但轉(zhuǎn)錄后的調(diào)控機(jī)制使其不翻譯或僅翻譯極低水平的蛋白。故免疫組化、免疫細(xì)胞化學(xué)不能檢測到其表達(dá)。 SDF-1—Stromal cell derived factor

2、1屬于一組小的分泌型炎癥性細(xì)胞因子，SDF-1(CXCL12)是CXC趨化因子亞家族的成員之一，它對(duì)細(xì)胞的趨化作用于趨化因子受體CXCR4來調(diào)節(jié)、是己知的CXCR4的唯一配體。除血細(xì)胞外，幾乎所有器官都能表達(dá)SDF-1。SDF-l還顯示在IL7的參與下，促進(jìn)前B細(xì)胞和干細(xì)胞的增生潛力。干細(xì)胞具有遷移歸巢的特性，已有研究證實(shí)，它的受體CXCR4在骨髓、臍血及動(dòng)員的外周血CD34細(xì)胞較高水平的表達(dá)，且CXCR4表達(dá)與CD34細(xì)胞對(duì)SDF-1

3、的遷移能力顯著相關(guān)。BMSCs能分泌高水平SDF-la，提示SDF-1對(duì)BMSCs本身也起作用，即BMSCs也應(yīng)表達(dá)CXCR4。歸巢過程中，干細(xì)胞必須跨越血管內(nèi)皮細(xì)胞層這個(gè)屏障。通過transwell plate檢測發(fā)現(xiàn)，在添加SDF-1的情況下，造血干／祖細(xì)胞的遷移率增加。 基質(zhì)細(xì)胞衍生因介1(SDF1)具有趨化因子及細(xì)胞生長因子活性，在白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、干細(xì)胞的遷移定位、增殖及維持生存等方而具有重要作用。提高脊髓損傷局部SD

4、F1水平可以增加BM-SCs遷移量。SDF-1可促進(jìn)BMSCs向受損脊髓處遷移。當(dāng)然，由于內(nèi)源性和外源性SDF-1作用，也將動(dòng)員體內(nèi)的BMSCs及造血干細(xì)胞向損傷處遷移。 影響SDF-1趨化作用的因素：細(xì)胞因子可增強(qiáng)或抑制SDF-1的趨化作用。移植前對(duì)SDF-1不產(chǎn)生反應(yīng)的CD34細(xì)胞和原始的CD34／CD38一亞群與SCF和IL-6共同孵育后，可提高細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)，而且細(xì)胞在體內(nèi)的歸巢和定居能力也相應(yīng)增加。內(nèi)皮細(xì)胞生