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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的
1、通過舒血寧對(duì)體外缺氧細(xì)胞的干預(yù),檢測(cè)非對(duì)稱性二甲基精氨酸(Asymmetric dimethy Jarginine,ADMA)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和鈣離子(calcium ion,Ca2+)含量的變化,探討其改善缺氧內(nèi)皮細(xì)胞功能的機(jī)制。
2、通過檢測(cè)腦梗死患者舒血寧的治療前后血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、ADMA、MDA和超敏C反應(yīng)蛋白(hi
2、gh sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)濃度的變化,探討其治療腦梗死的作用機(jī)制。
研究方法
1、取新鮮臍帶的靜脈內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng),建立缺氧模型。以加藥的不同分為:舒血寧組和生理鹽水對(duì)照組,未經(jīng)缺氧處理的細(xì)胞為正常對(duì)照組。采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞相對(duì)數(shù)和相對(duì)活力;Ca2+熒光染色檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度:高效液相色譜儀進(jìn)行檢測(cè)ADMA的含量;用硫代巴比妥酸法測(cè)定血清MDA含量
3、的變化;PI細(xì)胞核染色檢測(cè)細(xì)胞的凋亡情況。以其結(jié)果分析舒血寧的作用機(jī)制。所有量化數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析。
2、研究對(duì)象為本院腦梗死患者96例,隨機(jī)分為常規(guī)治療組37例和舒血寧治療組59例,和正常對(duì)照組:32例,均為同期我院查體中心經(jīng)健康者。采用高效液相色譜儀和全自動(dòng)生化分析儀分別測(cè)定正常對(duì)照組、常規(guī)組和舒血寧組治療前后空腹血清ADMA、Hcy和hs-CRP的水平;用硫代巴比妥酸法測(cè)定血清MDA含量的變化;測(cè)
4、量?jī)芍委熃M治療前后梗死灶縮小的面積大小,分析各項(xiàng)指標(biāo)的變化。所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析。
研究結(jié)果
1、舒血寧組的OD值明顯高于生理鹽水對(duì)照組(P<0.05),對(duì)照組的ADMA、MDA的含量在經(jīng)缺氧培養(yǎng)后明顯高于未經(jīng)過缺氧培養(yǎng)的正常對(duì)照組ADMA、MDA的含量(P<0.05),經(jīng)缺氧培養(yǎng)的舒血寧組的ADMA、MDA的含量明顯低于生理鹽水對(duì)照組的ADMA、MDA的含量(P<0.05)。在缺氧培養(yǎng)
5、后,舒血寧組的Ca2+熒光密度明顯低于加入生理鹽水對(duì)照組的Ca2+熒光密度(P<0.05)。在缺氧培養(yǎng)后,舒血寧組的經(jīng)PI染色的紅色熒光密度明顯低于生理鹽水對(duì)照組(P<0.05)。
2、腦梗死患者急性期治療前血清ADMA、MDA、Hcy和hs-CRP水平顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05),治療后舒血寧組與常規(guī)組相比有顯著性差異(P<0.05),舒血寧治療組治療后的梗死灶縮小的程度明顯大于常規(guī)組的縮小程度(P<0.05)。<
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