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文檔簡介
1、 目的 近年來研究證實胃癌是一種基因病,胃癌的發(fā)生發(fā)展涉及到多種基因的異常改變,是多種基因改變逐漸累積的結果,不同的基因可能在不同的階段發(fā)揮作用。在這個復雜的多基因作用過程中,不僅與原癌基因的激活和抑癌基因的突變有關,還與細胞凋亡基因密切相關。多種凋亡調控基因參與了胃癌的發(fā)病過程。幽門螺桿菌(HP)感染作為一個明確的致癌因素已經得到廣泛公認,在HP感染→慢性胃炎→黏膜萎縮→異型增生→胃癌這一發(fā)病模式中,HP感染作用于起始階段,往往發(fā)揮
2、先導作用。目前世界衛(wèi)生組織已將HP感染列為人類胃癌的Ⅰ類致癌原。但目前細胞凋亡調控機制和HP感染在胃癌發(fā)病中的確切作用及兩者之間的相互關系尚未闡明。本研究旨在為闡明凋亡調控基因Survivin、Fas在胃癌發(fā)生過程中的表達及其相互關系、臨床意義及和HP感染之間的關系。并探討細胞凋亡機制在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用。
方法 本研究采用分子原位雜交和免疫組化染色兩種方法分別檢測12例正常胃粘膜、22例慢性淺表性胃炎、25例慢性萎縮性胃炎
3、伴腸上皮化生、37例不典型增生及52例胃癌病理組織中的Survivin-mRNA、Fas-mRNA和Survivin蛋白、Fas蛋白表達情況,以探討其在胃癌發(fā)病過程中的作用及兩種凋亡基因之間的相互關系。另外用快速尿素酶試驗及病理組織學染色檢測患者Hp感染狀況,研究在胃黏膜各種病變中Survivin和Fas基因表達與HP感染狀況的關系。并探討以上兩種凋亡基因在胃癌早期診斷、浸潤轉移以及預后判斷中的作用,以便為胃癌的診斷和治療提供具有參考價
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