非控制性失血性休克低壓復蘇機制新探究.pdf

1、研究目的:
　　 應用大鼠的非控制性失血性休克模型探討低壓復蘇在非控制性失血性休克中的機制及意義。
　　 研究方法:
　　 動態(tài)觀察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝組織HSP-70、肝臟病理、肝功能、TNF-α、IL-6的變化。
　　 (1)大鼠120只,按隨機數字表分為4組,每組30只:假手術組(SO組)；休克未處理組(SU組)；常壓復蘇組(復蘇期控制平均動脈壓(MAP)在80mmHg以上)(NR

2、組)；低壓復蘇組(復蘇期控制MAP在60mmHg±5mmHg)(HR組).
　　 (2)動態(tài)觀察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠的各項實驗指標。
　　 (3)HE染色觀察肝組織結構的病理變化
　　 (4)HSP-70采用Western blot檢測其蛋白表達；用RT-PCR觀察HSP-70mRNA水平變化的規(guī)律；
　　 (5)測定各組血清肝功能酶(TB,ALT)
　　 (6)ELISA法檢測血

3、清白細胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平
　　 研究結果:
　　 (1)光鏡下SO組肝細胞均正常；SU組與NR組休克后5-7h肝臟病理損害嚴重,肝小葉結構嚴重破壞,肝細胞高度水腫,變性,同時伴炎細胞浸潤。HR組肝細胞腫脹,肝臟呈淤血改變,肝細胞壞死不明顯。
　　 (2)HSP-70在SO組中表達極低,休克后即開始在肝組織中表達,隨著時相延長,常壓復蘇組及休克未處理組表達逐漸增加,傷后7h

4、達到高峰；HSP-70在低壓復蘇組各個時相點的表達均較其它組明顯增高(P<0.01),峰值仍然在7h。
　　 (3)休克后,休克未處理組及常壓復蘇組血清ALT,TB指標較對照組升高且3-7h差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。而低壓復蘇組休克后雖升高,但幅度小,3-7h與休克未處理組及常壓復蘇組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
　　 (4)TNF-α、IL-6在正常對照組血清中含量較低,失血性休克后,常壓復蘇組及休克