TRAF-6在LPS介導(dǎo)的人牙周膜成纖維細(xì)胞炎性損傷過程中表達(dá)的研究.pdf

1、[目的]觀察不同濃度LPS干預(yù)下，腫瘤壞死因子受體相關(guān)分子-6(TRAF-6)在人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPLFs)炎性損傷過程中基因表達(dá)和蛋白表達(dá)情況，為牙周疾病的預(yù)防，診斷和治療提供實驗依據(jù)。 [方法]體外分離培養(yǎng)正常人牙周膜成纖維細(xì)胞并鑒定，利用0.1ug/ml、1ug/ml、10ug/ml、100ug/ml四個不同濃度LPS干預(yù)正常人牙周膜成纖維細(xì)胞并建立炎癥損傷細(xì)胞模型。采用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)法(RT-PCR)和免疫組織化

2、學(xué)方法，結(jié)合應(yīng)用計算機(jī)圖像分析方法對檢測結(jié)果進(jìn)行圖像及數(shù)據(jù)的采集，并對采集的實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，動態(tài)觀察TRAF-6在不同濃度LPS干預(yù)人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPLFs)形成炎性損傷過程中的表達(dá)和定位特點。從而研究TRAF-6與LPS介導(dǎo)的人牙周膜成纖維細(xì)胞HPLFs)炎癥損傷之間的關(guān)系，進(jìn)一步探討TRAF-6在牙周炎癥過程中的作用機(jī)制。 [結(jié)果](1)RT-PCR結(jié)果顯示：FRAF-6在正常的人牙周膜成纖維細(xì)胞中呈陰性表達(dá)：隨

3、LPS干預(yù)濃度由0.1ug/ml增加到100 ug/ml，F(xiàn)RAF-6基因表達(dá)為先逐漸增高然后又降低的趨勢。(2)免疫組織化學(xué)方法結(jié)果顯示：TRAF-6蛋白表達(dá)為先逐漸增高然后又降低的趨勢與RT-PCR結(jié)果相一致。 [結(jié)論]本實驗從基因和蛋白水平均證實了TRAF-6是一種參與LPS引起的正常人牙周膜成纖維細(xì)胞損傷過程中的重要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，由此，我們推測TRAF-6可能在LPS介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中發(fā)揮重要作用，從而進(jìn)一步完善了LP