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1、目的:雖然目前鹵族吸入麻醉藥在臨床麻醉中的應(yīng)用是比較安全有效的,但是越來越多的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后認(rèn)知功能障礙或神經(jīng)退行性變與鹵族吸入麻醉藥有關(guān)。研究表明異氟醚可以對(duì)多種類型細(xì)胞和組織產(chǎn)生毒性作用,異氟醚對(duì)神經(jīng)元毒性作用機(jī)制尚未定論,其中通過誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子(Ca2+)釋放導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣失調(diào)是其重要的作用機(jī)制。細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)主要由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的三種受體共同作用,包括鈣泵(Ca2+ATPase)、1,4,5-三磷酸肌醇受體(IP3R)及
2、藍(lán)尼啶受體(RyR)。本文旨在探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)IP3R在異氟醚致神經(jīng)元樣PC12細(xì)胞凋亡中的作用。
方法:本實(shí)驗(yàn)選擇大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞株(PC12細(xì)胞),處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期經(jīng)50ng/ml2.5s神經(jīng)生長(zhǎng)因子(Nervegrowthfactor,NGF)孵育7d后,作為神經(jīng)元細(xì)胞模型,神經(jīng)元樣PC12細(xì)胞廣泛應(yīng)用于神經(jīng)生理、病理及藥理等方面的研究。采用隨機(jī)數(shù)字表法,將神經(jīng)元樣PC12細(xì)胞隨機(jī)分為四組(n=6):空白對(duì)照組(C組
3、)、IP3R拮抗劑組(Ⅹ組)、異氟醚組(Ⅰ組)、異氟醚+IP3R拮抗劑組(Ⅰ+Ⅹ組)。C組正常培養(yǎng),不作任何處理;Ⅰ組和Ⅰ+Ⅹ組進(jìn)行異氟醚處理,濃度維持在1.2%(1MAC),持續(xù)12h;Ⅹ組和Ⅰ+Ⅹ組預(yù)先加入IP3R拮抗劑-XestospongiaC100nM處理30min。12h后采用AnnexinⅤ/PI雙染法和Tunel法測(cè)定細(xì)胞凋亡率(ApoptosisRate,AR),F(xiàn)our-3/Am測(cè)定胞漿Ca2+濃度,RT-PCR法測(cè)
4、定Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)。
結(jié)果:與C組比較,Ⅹ組細(xì)胞AR和胞漿Ca2+濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)下調(diào)(P<0.05),Ⅰ組和Ⅰ+Ⅹ組細(xì)胞AR增加,胞漿Ca2+濃度升高,Ⅰ組Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)上調(diào)(P<0.05),但Ⅰ+Ⅹ組Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與Ⅹ組比較,Ⅰ組和Ⅰ+Ⅹ組細(xì)胞AR增加、胞漿Ca2+濃度升高、Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)上調(diào)(P<0
5、.05);與Ⅰ組比較,Ⅰ+Ⅹ組細(xì)胞AR減少,胞漿Ca2+濃度降低,Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)下調(diào)(P<0.05)。
結(jié)論:1.2%異氟醚處理神經(jīng)元樣PC12細(xì)胞12h細(xì)胞凋亡率增加,其機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)鈣平衡調(diào)節(jié)紊亂,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載,可能部分與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道Ⅰ-IP3R表達(dá)上調(diào)有關(guān)。IP3R拮抗劑可使Ⅰ-IP3RmRNA表達(dá)下調(diào),部分抑制異氟醚導(dǎo)致細(xì)胞凋亡率和胞漿Ca2+濃度的增加,Ⅰ-IP3R是其重要的作用靶點(diǎn)。
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