IL-37對肝癌細胞自噬的影響及作用機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：
　　探討IL-37對肝癌細胞自噬的影響及作用機制。
　　方法：
　　CCK-8及流式細胞術(shù)檢測IL-37對肝癌細胞SMMC-7721和Huh-7增殖的影響；在電鏡下觀察自噬體的形態(tài)及數(shù)量；Western blot方法檢測不同濃度IL-37處理的肝癌細胞中自噬蛋白LC3、 Beclin1、p62，凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3以及Akt/mTOR信號通路相關(guān)蛋白表達的差異；流式細胞術(shù)檢測肝癌細胞的凋

2、亡水平。
　　結(jié)果：
　　CCK-8結(jié)果顯示IL-37處理組的細胞增殖率降低（P＜0.01）；流式細胞術(shù)結(jié)果顯示IL-37處理使細胞周期中G0/G1期阻滯（P＜0.01）和凋亡率升高（P＜0.05）；電鏡結(jié)果顯示IL-37處理組自噬體的數(shù)量較對照組明顯升高（p＜0.01）；Western blot結(jié)果顯示IL-37處理組中，LC3-II/LC3-I、Beclin1、Bax、Caspase3的表達均較對照組明顯升高（P＜0.0

3、1），而p62、Bcl-2的表達明顯降低（P＜0.01），信號通路中p-AKT、p-mTOR及相關(guān)蛋白p-p70S6K和p-4E-BP1的表達明顯降低（p＜0.01）；通過AKT激動劑 IGF-1的處理，IL-37可以逆轉(zhuǎn)IGF-1對LC3-II/LC3-I表達的抑制作用。
　　結(jié)論：
　　IL-37處理組中SMMC-7721和Huh-7細胞的增殖活性降低，自噬及凋亡率增高，且IL-37可能通過PI3K/AKT/mTOR信號

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